患肾病后为什么血压升高?

   高血压患者中由肾脏病引起者约占10%。继发性高血压患者中因肾脏病引起者占第一位。在透析、移植的终末期肾脏病患者中80%~90%有高血压。肾小球肾炎患者高血压的发生率在23%~61%。国内有报道，309例慢性肾小球肾炎患者，103例有高血压，占33.3%.这些数字说明肾脏与高血压的紧密关系。山东中医药大学附属医院肾内科郭兆安

     多年来关于肾脏疾病引起高血压的研究甚多，但对其确切机理，至今未能完全阐明。肾脏调节血压的因素甚多。肾素活性增高在肾血管性高血压早期及部分肾实质性高血压起重要的作用。但近年来对肾脏排钠功能障碍致钠、水潴留造成容量扩张引起高血压给以更多的关注。随着对肾脏所产生降压物质的进一步了解、对血管活性物质的深入研究，今后必将加深对肾性高血压的认识。

  

正常情况下，肾脏根据机体钠平衡状态，通过改变肾血流量影响肾小球滤过率和/或肾小管对水、钠的重吸收保持水钠平衡，所以在肾功能正常时，水、钠引起容量的改变，并不引起高血压。这时血压的调节靠肾-体液反馈，主要系压力利钠机制（肾功能曲线）。在肾排钠功能正常时，动脉压保持稳定。如肾排钠功能受损，则需要增加动脉压，以恢复肾的排钠功能，这样才能保持钠和水的出入平衡。

急性肾实质疾病时，由于肾小球滤过率降低致钠潴留，细胞外液容量扩张使之产生高血压；而同时也抑制了肾素-血管紧张素系统的活性。慢性肾实质性疾病，由于肾实质（肾单位）的减少，肾功能进行性减退，排钠能力减退，使体内总的可交换钠增加，致细胞外液容量扩张引起高血压。随着肾功能恶化，高血压的发生率逐渐增加。慢性肾功能不全高血压患者经限盐或利尿治疗后，可交换钠、血容量、细胞外液容量和血压均降低。这一结果从另一角度说明在慢性肾功能不全患者细胞外液容量扩张和高血压的密切关系，也说明钠潴留、细胞外液扩张，在产生高血压中的重要作用。

 

部分肾脏实质性疾病患者，其病变广泛且伴血管病变致肾缺血；肾血管病变早期已有肾缺血因而使肾素分泌增加，肾素血管紧张素系统活性增强致“肾素依赖型”高血压。这种高血压在肾性高血压中发生率＜10%。

肾素血管紧张素系统中具有活性的为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ有多种机制可致血压升高：它可以使血管平滑肌细胞内钙离子浓度增加引起血管收缩；它还通过对动脉交感神经末梢作用，增加去甲肾上腺素的释放，减少其摄取，造成局部去甲肾上腺素浓度增加；血管紧张素Ⅱ通过中枢致交感神经系统兴奋，使血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的反应性增强，并增加心搏出量；它还可直接作用在肾小管，增加钠的重吸收；并通过刺激醛固酮的合成，增加其在血浆中的含量，增强肾小管对钠的重吸收；血管紧张素Ⅱ作用于脑，刺激加压素释放，同时增强钠欲(Sodium apetite)引起口渴。这些因素通过增加周围血管阻力或潴钠、容量扩张、加强心肌收缩、增加心搏出量引起血压增高。

肾素血管紧张素系统活性增高引起的高血压患者，应用血管紧张素转化酶抑制剂可获满意的降压效果。如应用利尿剂、限盐、透析脱水等减少水、钠负荷治疗时，血压可能更高。肾素活性不高而用血管紧张素转化酶抑制剂治疗有效者，可能系局部肾素血管紧张素系统兴奋所致。

总之，肾脏疾病因肾素血管紧张素系统活性增强可引起高血压，但它仅在少数临床及动物实验中占重要地位，而且是在发生高血压的早期起主导作用。在持续性慢性高血压阶段，即有其他机制（如钠潴留等）参与。

    肾血管性高血压（renovascular  hypertension）系指因单侧或双侧肾动脉的主干或其分支狭窄型病变，使受累肾缺血引起的高血压。肾血管的损害尚可引起受累肾生成尿及内分泌功能异常。肾血管性高血压的重要意义在于经治疗使病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，受累肾功能减退情况可以逆转。但高血压患者同时存在有肾动脉狭窄时，并不能说明此患者的高血压就是因肾动脉狭窄所致。因可能系原发性高血压促进了粥样斑块在动脉壁的产生，造成了肾动脉的狭窄。另一方面，在血压正常者，并可有显著的甚至严重的肾动脉狭窄存在。故确诊肾血管性高血压比较困难，因而常被漏诊。近年来，新型抗高血压药物的出现及血管外科手术技术等的改进，使肾血管性高血压在诊断和治疗方面均有很大进展。