急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）是由多种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时至数周）迅速减退，使肾小球滤过功能（以肌酐清除率表示）下降低达正常值的50%以下，血肌酐、尿素等氮质代谢产物迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡紊乱及急性尿毒症症状。

由于各种肾前因素引起血管内有效循环血容量减少，肾血灌注减少，肾小球滤过率降低，并使肾小管内压低于正常，流经肾小管的原尿减少、速度减慢，因之对尿素氮、水及钠的重吸收相对增加，从而引起血尿素氮升高、尿量减少及尿比重增高的现象，称为肾前性氮质血症。因肾小管对钠的重吸收相对增高，使尿钠排出减少，钠排泄分数明显降低（常＜1%）、肾衰指数降低（＜1mmol/L）。又因尿少、尿素氮重吸收相对增加，因之出现了尿素氮浓度和血肌酐浓度不成比例的增高现象（即小球-小管间的不平衡现象），血尿素氮可高达37.5mmol/L以上，而血肌酐则仅稍高于正常，尿与血肌酐比值明显升高。山东中医药大学附属医院肾内科郭兆安

     急性肾前性肾衰可见于下述情况：

a)         低血容量  ①见于失血、过度使用利尿剂、胃肠道或皮肤黏膜大量液体丢失等；②“第三间隙”丢失，见于急性胰腺炎、挤压综合征、低蛋白血症。

b)        心排血量下降  ①心肌、瓣膜、心包或传导系统的病变；②肺动脉高压、肺栓塞、正压机械通气。

c)         全身血管扩张  ①药物性：抗高血压药、减少心脏后负荷药物、麻醉药等；②败血症、过敏反应、肝衰竭等。

d)        肾脏血管收缩  ①药物性：去甲肾上腺素、麦角胺等；②肝脏病 、败血症、高钙血症。

e)         在特定条件下，某些药物可引起肾脏自动调节功能损害和肾小球滤过率的急性下降，如血管紧张素转化酶抑制剂、非类固醇抗炎药、环孢素A。

无论是全身还是肾脏局部血流动力学变化，上述各种情况均可导致共同的结果，即肾脏血流灌注的减少和（或）小球毛细血管内压力的下降，从而导致肾小球滤过率的下降，临床上出现血尿素氮、肌酐升高等肾衰竭表现。

肾性急性肾衰是由于各种肾实质疾患所致，或由于肾前性的病因未能及时去除使疾病发展所致。引起肾性急性肾衰的病因如下：

a)         肾小管性急性肾衰  如急性肾小管坏死，见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。

b)        肾间质性急性肾衰  如急性间质性肾炎，见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。

c)         肾血管性急性肾衰  包括肾脏小血管炎，如显微镜下多血管炎及韦格纳肉芽肿病，及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合症等。

d)        肾小球性急性肾衰  如急进型肾炎或重症感染后肾炎。

e)         急性肾皮质坏死，见于胎盘早期剥离、严重休克等。

f)         急性肾乳头坏死

肾后性急性肾衰是由尿路梗阻引起的肾衰竭，尿路梗阻后梗阻上方压力增高，导致肾小囊内压增高，滤过压减少，从而肾小球滤过率显著下降，体内代谢产物潴留。尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起，如尿路内外肿瘤压迫、尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻、前列腺肥大等，少数由尿路功能性疾病导致如神经元性膀胱。

许多不同临床背景或病因的急性肾功能衰竭患者肾内，都呈现以不同程度的肾小管坏死和肾小管阻塞为特征的相似的病理形态变化，这表明肾小管损伤可以在急性肾功能衰竭的发病过程中起关键作用，由此发展形成了两种解释急性肾功能衰竭发病机制的理论：

a)                   肾小管损伤学说：肾缺血和／或肾毒性刺激使近端肾小管上皮变性、坏死、脱落，管壁通透性异常升高，坏死脱落进入肾小管腔内的细胞碎片，与髓袢升支粗段分泌到小管腔内T-H糖蛋白等，在远端小管腔形成管型，使远端小管阻塞，阻塞上方的肾小管腔内压升高，一方面可使小管液通过病变的近端小管壁反漏进入管外间质导致间质水肿，另一方面，可使肾小球有效滤过压降低导致滤过减少和少尿。该学说是在急性肾小管坏死等类型的急性肾衰竭的病理形态和功能研究基础上发展形成的，能较好的解释急性肾衰竭中的众多现象，如肾间质水肿、肾小球滤过率降低和少尿等。

b)                  肾血流动力学调节异常学说   研究发现肾缺血和肾毒性物质刺激可引起多种参与调节和影响肾血流动力学平衡的血管活性物质分泌释放异常，使肾素、血管紧张素Ⅱ、内皮素等血管收缩活性物质分泌释放增多，而内皮源性血管舒张因子、前列环素等血管舒张活性物质分泌释放减少，导致肾血管持续性收缩，肾血管阻力升高及肾血流量减少，肾小球滤过率急剧下降。同时，由于肾皮质外1／3的肾小球入球小动脉对血管收缩活性物质的敏感性较高，使肾内血流重新分配，故肾皮质缺血更为严重。

此外，随着对肾缺血和肾毒性物质刺激所致细胞损伤的分子生物学基础研究的不断深入，近十年又逐渐形成了从细胞和分子水平描述肾功能衰竭过程中肾组织细胞损伤坏死机制的肾细胞代谢障碍损伤学说等。

急性肾衰由于病因不同，使其临床表现亦有差异，通常分三种类型：

（1）少尿型ARF  以少尿或无尿为显著特点，一般经过少尿期（或无尿期）、多尿期和恢复期三个临床阶段。少尿期通常持续3天至一个月不等，平均10天左右，少尿期的主要表现为：① 水钠潴留：表现为全身浮肿、血压升高等。肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命，是导致死亡的主要原因；② 电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症等。高钾血症常为少尿期死亡的首位原因；③ 代谢性酸中毒：为酸性代谢产物在体内蓄积所致，感染和组织破坏可使酸中毒加重。酸中毒可表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等，严重者可出现休克、血压下降；④ 尿毒症症状：为各种毒素在体内蓄积引起的全身各个系统的中毒症状。消化系统包括食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；呼吸系统包括呼吸困难、咳嗽、胸痛、尿毒症性肺炎等；循环系统包括心律失常、心衰等；神经系统包括意识障碍、躁动、谵语、抽搐等。进入多尿期后尿量每日可达3000至5000ml，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒症症状逐步消退，多尿期因大量水分和电解质的排出，可出现脱水、低钾、低钠血症等，如果不及时补充，患者可死于脱水和电解质紊乱。进入恢复期后血清尿素氮、肌酐水平恢复正常，肾小管上皮细胞进行再生和修复，肾功能的完全恢复约需半年至1年时间，少数患者可遗留不同程度的肾功能损害。

（2）非少尿型ARF  一部分病人无少尿或无尿的临床表现，仅表现为短时间内内生肌酐清除率迅速降低，下降幅度达正常值的50%以下，血清尿素氮和肌酐迅速升高，血清肌酐每日上升超过44-88μmol／L，这种类型临床表现相对较轻，易被误诊。

（3）高分解型ARF  一部分病例发生在组织分解代谢极度旺盛情况下，每日血尿素氮和肌酐上升速度分别大于14.3mmol／L和177umol／L，常见于大面积烧伤、外伤、大手术后以及严重感染等情况，表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，中毒症状显著，尤其以神经系统突出，可表现为嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫样发作、反射亢进或减退等。

急性肾衰可分为三类：① 由肾脏低灌注引起，肾实质无损伤，称肾前性急性肾衰，占55%-60%。② 由肾实质性疾病引起，称肾实质性急性肾衰，占35%-40%。③由尿路急性梗阻引起，称肾后性急性肾衰，占5%以下。

在确诊急性肾衰之前，首先应排除慢性肾衰。如为急性肾衰，应进一步确定为那一型。少尿型急性肾衰应与肾前性及肾后性氮质血症相鉴别。应用尿诊断指数进行鉴别诊断时应注意以下两点：①应用利尿剂（如速尿或其他袢利尿剂）后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据；②有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇、右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗量值升高，故此类患者的尿比重及尿渗量亦不可作为诊断依据。

 引起急性肾小管坏死（acute tubuler necrosis，ATN）的病因很多，主要分为肾缺血和肾中毒两大类。

（1）急性肾缺血：①肾脏大血管疾病造成的肾缺血：肾脏大血管阻塞造成的ATN比较少见，病人往往存在慢性肾功能不全，或是孤立肾，或双侧肾血管阻塞。肾动脉的急性阻塞见于粥样斑块栓塞，血栓栓塞或急性血栓形成，夹层动脉瘤或血管炎，其中以粥样斑块栓塞最为常见；肾静脉血栓形成导致的ATN很少见，在严重的肾病综合征和儿童严重脱水状态时偶有发生。②有效循环血量下降造成肾缺血：可见于各种原因引起的失血、失液导致的有效循环血量下降，其次各种心源性疾病引起的心搏出量下降也可发生肾脏供血下降。

（2）肾毒性ATN  进入体内的各种毒性物质通过血液循环经肾小球滤过到达肾小管，经浓缩后毒性增加，引起上皮细胞坏死。常见的毒素包括：①内源性毒素有肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤放、化疗后产生的大量尿酸、钙、磷等物质以及多发性骨髓瘤产生的免疫球蛋白轻链等。②外源性毒物包括药物，如磺胺药、先锋霉素、氨基糖甙类等抗生素，非类固醇抗炎药，利尿剂等，通常因剂量大、疗程长及肾毒性药物联合应用所致。其次还有重金属、有机溶剂、生物毒素及各种微生物等。

急性肾衰初期，肾血管持续收缩与血管活性物质平衡失调在其发病中有重要作用。上述改变的后果是肾皮质血管收缩，血管阻力增加，同时靠近髓质的血管床开放，出现肾内血运短路而造成皮质缺血，肾小球滤过率下降，钠离子、钙离子内流，多胺逸出，使细胞超载等均为早期重要的始动因素，并可进一步促进肾内血液循环障碍。在以后的持续期，肾小管阻塞及反漏则起重要作用，可使肾血流进一步减少，肾小管内液反漏使间质水肿进一步加重，压迫肾小管周围毛细血管，使管腔变窄，缺血加重，同时肾小管受压使本已存在的阻塞进一步加重，如此形成恶性循环，最终引起急性肾衰竭。

传统上将急性肾小管坏死的病程分为少尿期、多尿期和恢复期。由于临床医生对急性肾衰警惕性增加，也由于在疾病的早期使用了利尿剂，以及近年来肾毒性因素所致的急性肾小管坏死比例增加，约50%以上的急性肾小管坏死病人临床上并无少尿。其次，由于发生真正的急性肾小管坏死之前存在一“可逆”性的肾衰竭阶段，而这一阶段与急性肾小管坏死是一连续的过程，因此目前已不大使用传统的分期方法，而是将急性肾小管坏死分为起始期、持续期和恢复期。起始期病人受到缺血和中毒损伤，肾实质损伤正在发展，尚未形成，此阶段多持续数小时至数天，急性肾小管坏死尚可预防。如损害因素持续作用，随即进入持续期，此期肾实质损伤已形成，肾小球滤过率稳定在5~10ml／min，持续期一般为1-2周，亦可长达1-11个月，此期常出现少尿、高钾、酸中毒等尿毒症症状及各器官的合病症。严重少尿和持续期长者恢复慢，发生永久性肾损害的机会大。恢复期是病人通过肾组织的修复和再生达到肾功能恢复的阶段，此期尿量逐渐增加，由于细胞内外、血管内外的液体平衡过程，血肌酐下降出现在利尿后数日。肾小球滤过功能多在3~6个月内恢复，部分病人肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。

非少尿型急性肾小管坏死的发病率近年来有增加趋势，可达30%~60%。其原因主要是人们对这一类型的ATN认识的提高；其次是肾毒性药物所致的ATN比例增加，而常表现为非少尿型；第三是早期合理使用利尿剂、多巴胺和甘露醇等增加了肾血流，以及尿量增加的冲刷使肾小管阻塞消除。另外，危重病人的有效抢救与适当的支持治疗，亦改变了本病的特征。

非少尿型的常见病因为肾毒性药物，如氨基糖甙类抗生素、造影剂的应用等。而少尿型者则主要由于肾缺血如大手术、血容量不足等原因所致。

由于大面积外伤、烧伤或挤压伤、大手术后、严重感染高热、败血症等所致的急性肾小管坏死病情危重、组织代谢分解极度旺盛，致使血尿素氮、肌酐及血钾迅速升高，血HCO₃^-降低，酸中毒严重。组织代谢分解产物产生的速度远远超过了残余的肾功能清除毒物的速度。

由于广泛组织创伤、烧伤、严重感染、败血症等导致病人血中儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状旁腺素及胰岛素等促进组织分解的活性循环肽类物质浓度增高，使组织分解代谢极度旺盛，组织分解产物产生的速度远远超过了残余的肾功能清除毒物的速度，其次热量供给不足、肌肉坏死、血肿、出血、感染、高热、应用肾上腺皮质激素等也是促进蛋白质高分解的因素。

感染是ATN最常见的并发症，约30%~70%的急性肾衰发生感染，成为主要的死亡原因，主要的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。革兰阳性菌和阴性菌感染均可发生，败血症常见，感染发病率高的原因主要同机体正常屏障的破坏，体液及细胞免疫功能紊乱，应用抗生素不当以及动静脉插管和留置导尿管等有关。

包括高血压、心力衰竭、心梗、心包炎、各种心律失常及低血压等。钠、水过多导致高血压、水肿、充血性心力衰竭是急性肾小管坏死加重和病死率增加的主要危险因素。尽管早期透析可使之发生率明显下降，但急性左心衰仍是持续期急性肾小管坏死病人常见的死亡原因。15-25%病人常在维持期发生高血压，高血压主要由于容量过多造成，少数由于肾缺血时神经体液因素导致收缩血管的活性物质分泌增加所致。少数病人在病程中可能出现低血压，原因包括消化道出血、心包填塞、败血症及低镁血症等。10-30%的病人有室上性心律失常和心包炎，高钾血症可引起各种严重的传导阻滞和室性心律失常，是病人猝死的主要原因。

神经系统障碍常见嗜睡、昏睡、意识模糊、不安、扑翼样震颤、肌阵挛样抽搐和癫痫等。这些神经及精神学异常更多见于老年人。其发病机制不明，有研究表明与尿毒症时神经组织中高钙有关，也可能与病人应用的药物对中枢神经系统的抑制、电解质和酸碱平衡失调、低血糖、高血压、原有神经病变加重、重金属中毒和多器官功能衰竭等有关。

消化系统症状如厌食、恶心、呕吐、肠梗阻及原因不明的腹痛等常见，严重的消化道症状可加重原有的代谢紊乱，这些胃肠道症状可随透析改善水、电解质紊乱、纠正酸中毒和氮质血症而减轻或消失。急性肾小管坏死常引起应激性溃疡和胃炎，加之原因不明的血凝固异常可导致10%-30%病人发生胃肠道出血，出血不严重，保守治疗常有效。但在大手术、严重创伤或需接受机械通气的病人，消化道出血有时会非常严重。

急性肾衰竭病人常伴有血象异常，起病数日后就会发生贫血，但其程度因原发病不同而有很大差异，因横纹肌溶解及溶血引起的，贫血发生较快，一般为中等程度贫血，但严重创伤、失血和感染时贫血多较重，贫血呈正细胞正色素性贫血。贫血原因包括促红细胞生成素减少、感染导致的骨髓造血抑制及伴不同程度的细胞外溶血，此外尚与ARF并发症包括血液稀释、胃肠道出血以及手术、外伤失血有关。ARF早期白细胞数常升高，持续白细胞数升高超过1周应考虑感染存在。血小板减少常发生于ARF早期，由于骨髓产生血小板减少造成，血小板质的改变及原因不明的血液凝固异常使ARF病人出血倾向增加。

         电解质紊乱

   a)         高钾血症和高镁血症：正常情况下钾盐90%从肾脏排泄，ATN持续期由于肾小球滤过率下降及尿量减少，钾从尿中排泄减少，若同时存在高分解状态，可发生严重高血钾。由于镁和钾均为细胞内主要的阳离子，因此ATN时血钾和血镁浓度常平行升高。

b)        低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠原因包括水过多所致的稀释性低钠血症和体液丢失及过度利尿所致的失钠性低钠血症。

c)         低钙血症和高磷血症：低钙原因包括骨骼对甲状旁腺激素的血钙调节作用不起反应、高磷血症及血浆白蛋白水平下降等。高磷血症主要由于肾脏排磷功能受损。

 对于少尿型ARF进入多尿期后，由于大量水分和电解质排出，可出现低钠、低钾等电解质紊乱。

      急性肾小管坏死的诊断依据

       （1）              既往无肾脏病史，此次发病前有引起急性肾小管坏死的原因（如肾缺血或肾中毒等）。

（2）              在补液扩容后或控制心力衰竭、纠正心律紊乱后，尿量仍不增加。

（3）              肌酐清除率较正常值下降50%以上，血尿素氮、血肌酐迅速升高；如急性肾衰发生在慢性肾功能不全基础上，肌酐清除率较原水平又下降15%，血肌酐升达400μmol／L（4.5mg／dl）以上。

（4）              尿沉渣有污秽的棕色颗粒管型及坏死的肾上皮或上皮细胞管型；

（5）              B型超声检查示双肾增大或正常大小，指甲（或头发）肌酐正常。

（6）              无大量失血或溶血证据者，多无严重贫血，血红蛋白多不低于80g／L。

（7）              能肯定排除肾前及肾后性氮质血症和其他肾脏病所致的急性肾衰。

肾前性及肾后性ARF病人并不需要进行肾活检，但肾活检对某些肾性ARF病人的诊断、鉴别诊断、制定治疗方案及判断预后具有重要意义，对救治能否成功起着决定性作用。以下情况需考虑做肾活检：① ARF与CRF难以区分，依靠病理鉴别。②导致肾性ARF的基础疾病鉴别困难。③判断肾性ARF是否已转向慢性化。

早期识别容易发生肾缺血的病人，积极有效的扩容、抗休克治疗，并排除可能的肾脏损害因素，预防措施包括以下方面：

（1）积极治疗原发病：及早发现导致ARF的危险因素并迅速去除，如积极治疗感染、创伤、烧伤、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱等，以维持足够的有效血容量，纠正肾脏低灌注状态，可避免肾前性氮质血症发展为急性肾小管坏死。此项措施是防止ARF的关键。

（2）采取综合措施尽可能减少药源性ARF的发生：用药前应详细询问病史及过敏史；严格掌握肾毒性药物的使用，尤其老年人、幼儿、高血压、糖尿病、心衰、肝功能不全、肾病综合征病人，肾脏储备功能及肾血管调节能力差，尽可能避免使用肾毒性药物，如必须使用，用药前应补足血容量，并注意药物用量及疗程；避免肾毒性药物联合应用；在应用造影剂、抗肿瘤药、氨基糖甙类等药物之前和使用过程中，应适当水化；注意观察肾功能的变化，必要时监测血药浓度。

（3）药物预防：甘露醇和速尿具有扩张肾小血管和增加尿量及冲刷肾小管的作用，当患者在休克、摄入肾毒性物质等情况下，早期快速应用上述利尿剂，认为可预防ARF的发生，但二者本身具有潜在的肾毒性，不宜过度使用。此外，钙通道阻滞剂、中药冬虫夏草对ARF的发生有一定的预防作用。

    利尿冲刷治疗对急性肾小管坏死的意义   能减轻肾小管内皮细胞及间质水肿，扩张肾小管，减轻肾小管阻塞，可以降低肾小管内压，增加肾小球滤过率，从而增加毒素的清除；减轻血管内皮水肿，降低血管阻力，并扩张小血管，从而改善肾血流；抑制球管平衡的激活，维持致密斑区或肾小管内尿流量，减弱肾素-血管紧张素的活性。

        少尿期如何补液？

  应按量出为入的原则，必须精确保持水、钠平衡，补液量的设定通常为人体需要量加额外丢失量，正常情况下人体每日水分的需要量约为30ml／kg体重。临床补液量的计算为前日尿量＋非显性失水量（600~800ml）－内生水（300ml）＋额外水分丢失量。如果发热，通常体温每升高1度，宜增加液体200~300ml。

   少尿期的主要死因   严重水钠潴留导致的肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命，是导致死亡的主要原因。主要见于原有血容量不足或中毒的患者，已由肾衰早期进入到少尿期，肾脏水排泄功能障碍，加之补液过度所致，因此应严格限制水钠的摄入。

 

     多尿期的治疗注意事项  急性肾小管坏死患者经过有效的治疗，肾脏病变开始修复，肾功能逐渐恢复，肾小球滤过率增高，但肾小管上皮细胞尚未完全恢复浓缩功能，加上少尿期潴留的大量尿素等代谢产物排出而产生渗透性利尿，以及肾小管阻塞的消除、肾间质水肿的消退使尿量明显增多，进入多尿期，大量水及电解质随尿排出，可出现水的丢失造成机体的脱水、缺钠性低钠血症、低钾血症及低钙血症，部分患者也可出现高钙血症。此期多合并感染。

       恢复期的治疗注意事项    恢复期无需特殊治疗，但要注意避免使用肾毒性药物，确需适用时，应根据患者的肌酐清除率或血肌酐调整用量及给药间期，以防肾中毒。患者每月应复查肾功能一次，因受损的肾细胞功能和结构的恢复正常常需半年至一年的时间。

     透析疗法对急性肾小管坏死性急性肾衰的意义  虽然大多数ARF患者，可采用包括营养和药物治疗的保守疗法进行治疗，但约有10%的病人的确需要进行透析治疗，而且ARF患者的肾功能通常是可以恢复的，采取透析治疗可大大促进肾功能的恢复过程，使患者顺利渡过少尿期，降低死亡率。因此，透析疗法对急性肾小管坏死病人有时是挽救生命的治疗措施。

         急性肾衰透析的指征   提倡早期透析，建议指征为： ①以维持水平衡为目的，不拘泥于急性少尿的天数，只要出现容量负荷性高血压、左心衰等。②电解质紊乱，尤其高钾血症（血清钾≥6.5mmol／L或心电图提示高钾）。③氮质血症----尿毒症（血清肌酐≥500μmol／L），出现消化道症状，神经精神症状。④严重代谢性酸中毒，用药物治疗效果不佳者。

 

             急性肾衰常用方式有血液透析、血液滤过和腹膜透析：

（1）血液透析（HD） 是最常用的临床应用最广泛的透析治疗技术，总体效率高于血液滤过和腹膜透析。以弥散方式较好的清除小分子溶质（尿素氮、肌酐、钾离子）和水分，普及程度较高，总体效率较为显著，适用于①高分解代谢型ARF；② 急需溶质清除，如出现了高血钾或高血钙症状的ARF；③ 摄入了可被透析清除的毒性物质；④ 腹膜透析或血液滤过失败（通常由于透析不充分引起），或者因不能建立起适当的血管通路或接受必需的抗凝措施而不能进行血液滤过，以及因腹部手术或感染而不能进行腹膜透析的ARF患者。

（2）血液滤过  可用于以下情况：① 血流动力学状况不稳定但需要进行超滤脱水和／或溶质清除的患者；②排尿量恒定但需要超滤的非少尿型患者；③ 需要每天进行超滤脱水的患者；④ 需要进行紧急透析，但无进行血液透析和腹膜透析的条件者等。

（3）腹膜透析  可考虑用于同血液滤过相同的情况，包括：① 不能建立血管通路或不能接受必要的抗凝治疗者；② 无血液透析和血液滤过条件的临床环境；③ 血流动力学状况不稳定但需要进行透析治疗者。