主观性或自觉性耳鸣的机制

西医对主观性（自觉性）耳鸣发生的机制尚不明了或很不清楚。根据研究进展，目前已经认识到的耳鸣机制有以下一些方面。

一、传导性耳鸣

当外耳、中耳传音机构受到病变影响时，由于“塞耳效应”，以及环境噪声降低，使正常掩蔽效应减小，导致耳鸣或耳鸣加重。

二、神经性耳鸣

由于听神经受到压迫、炎症、退行性变、药物中毒等病变的影响，导致其“绝缘性能”下降，可产生耳鸣。亦有认为，听神经纤维的变性或引起纤维间相互传递或神经纤维传递变慢有关，听神经纤维排放时静止状态的失真，特殊神经纤维的传递变慢，可引起到达大脑的神经纤维“异常点火”模式，即可出现耳鸣。颈椎棘神经节与脑干的听核区之间有直接的神经通路联系，因此颈椎疾病压迫神经，可能通过神经通路的影响，产生耳鸣。湖南中医药大学第一附属医院耳鼻咽喉科李凡成

三、耳蜗性耳鸣

一般认为，耳蜗是耳鸣的主要病变部位，大约90％的耳鸣与耳蜗功能障碍有关，其形成机制尚无定论，可能机制有：由于各种病变或因素的影响，如内耳供血障碍、内耳内外淋巴液循环及离子浓度变化等（如细胞内钙离子在调整神经元和毛细胞的内向与外向电流平衡中起着一定的作用），可能导致耳蜗神经元自发放电节律异常、耳蜗的机械功能障碍（如脉冲噪声、外淋巴的异常运动、毛细胞直流电增加、毛细胞静纤毛与盖膜失偶联或偶联异常，使毛细胞或神经结构之间的电绝缘被破坏，出现自发性神经锁相活动，而被中枢误感知为声音而出现耳鸣）、外毛细胞摆动失调、耳蜗内对声波的机械性反馈作用失调、耳蜗的微力学活动（自发性振荡）异常等，从而导致耳鸣。耳蜗毛细胞有许多交感神经分布（作用机理不明），交感神经活动对耳蜗有明显作用，包括耳蜗血流量。研究表明，交感神经切除术后当暴露于巨大响声后耳蜗毛细胞兴奋性暂时阈值降低；而某些梅尼埃病患者阻滞入耳交感神经或颈交感神经节切除，能够减轻耳鸣。说明交感神经及其活动在耳蜗性耳鸣的机制中起一定作用。

四、中枢性耳鸣

近些年来，国外对中枢性耳鸣研究受到重视。很多研究表明，中枢神经系统(大脑皮层)参与了耳鸣的产生与维持。如：耳蜗病变完全恢复之后，耳鸣仍可持续存在；迷路破坏或听神经切断后，约1/3～1/2的患者耳鸣仍然存在或反而加重。快速进展的自身免疫性前庭耳蜗疾病采用皮质类固醇类药物和其他免疫抑制剂可以保护听力和前庭功能，但对耳鸣的效果并不明显。表明此类耳鸣的部位可能在神经中枢。无论耳鸣的产生部位在外周或中枢，而耳鸣信号的接收、进一步加工及翻译都发生在中枢部位。国外最近采用脑功能成像技术(正电子发射断层摄影PET，单光子发射断层显像SPECT，功能性核磁共振显像fMRI)研究表明：耳鸣患者的右侧大脑半球的额中回、颞中回、前楔叶、旁中央小叶以及侧部、中后部的神经活动增强，或局部脑血流的增加，并认为这可能提示大脑有负责耳鸣的“耳鸣中枢”。

关于中枢性耳鸣的机制存在以下观点：

1、中枢高敏学说：听觉系统存在三个重要特征：一是听觉通路的各个层面尤其较低层面的神经元存在自发的随意的电活动；二是听觉系统能够根据外界声音大小不断调整其灵敏度或增益；三是听觉系统存在中枢抑制或反馈抑制。正常情况下，外界声音使得听神经纤维之间的活动同步化，神经纤维的自发电活动并不被感受为声音。当人处于极其安静的隔音室内或耳聋后，特别是当各种原因(噪声、耳毒性药物、缺血等)引起耳蜗损伤后，听觉系统即处于一种去传入状态，听觉系统自动调整(增加)了它的增益，活动增强，同时传入信号的中断或改变使皮层-橄榄-耳蜗传出神经系统的中枢抑制作用减弱，听觉系统处于持续激活状态，因此神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统，二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号；另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之问的恶性循环，目前临床用于治疗耳鸣的耳鸣再训练疗法就是根据这种原理，利用长期训练达到降低耳鸣信号的敏感性而忽略耳鸣的效果；第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。因此，中枢的高敏性是长期严重耳鸣的重要机制，国内学者将其称之为“中枢高敏学说”，但中枢敏感性的高低与先天和后天的素质有关。亦有人将此种机制称为“生理一心理模型”，也称“中枢过敏学说”。

2、听觉中枢的可塑性变化：Muhlnickel等认为听力损失后听系各平面的音频定位排列改变，发生功能重组(funtionalreorgani?zation)，听皮层发生可塑性变化或皮层重塑(corticalplasticity)，与听力损失频率相关的听皮层代表区逐步减小，而邻近未受损区逐步增大。但皮层重塑后期皮层感觉运动区和皮层下结构与未受损的听皮层(尤其是边缘系统)功能仍保持广泛联系。因此，重塑前、后的皮层功能发生严重冲突，这种冲突被错误的感知，产生耳鸣，而重组后神经元细胞活性发生了改变，导致某些神经的兴奋阈减低、敏感性增加，从而引起耳鸣的持续发生，这可能是耳鸣的中枢机制。实验研究表明，5一羟色氨、Y一氨基丁酸和谷氨酸等，在神经系统可塑性改变中起到一定作用。

3、神经生物学模式：从心理声学的角度上讲，可以把耳鸣的形成过程分为以下三个阶段：①发生(generation)：一连串的异常信号根据不同的发病机制及其相互作用导致耳鸣感；②觉察(detection)：从神经自发活动的背景中觉察出与耳鸣有关的信号，这一发生于皮层下的过程与模式识别原理有关，在具有信息编码作用的神经网络和神经系统的可塑性上很有意义；③感受(perception)和评价(evaluation)：这一过程有几个皮层区和边缘系统的参与，表现出的耳鸣与听觉记忆的模式有关，并在边缘系统的参与下与情绪状态相关联。Jastreboff等以神经生理学和心理学原理为基础，提出了耳鸣的神经生物学模式。在这一模式中，听觉系统中不正常的神经活动一旦被皮层下中枢察觉，大脑皮层即把此作为一个重要的信号而加强对它的感知并作出评价，随后由于大脑边缘系统和植物神经系统的参与，而产生了消极的认识和负面的情绪，并进一步加强了对耳鸣的关注，随时捕捉注意耳鸣的相关变化，耳鸣的感受会自动产生紧张、烦躁、失眠和害怕的情绪，而不良情绪状态又会再次诱发对于耳鸣的感知，造成耳鸣和不良情绪间的恶性循环。该模型强调了所有的听觉通路及部分非听觉系统均参与了耳鸣的发生并在一定程度上决定了耳鸣的强度和性质。大脑边缘系统是控制行为与情绪表达的主要部位，对人的心理感受有着巨大的影响，因此也是与耳鸣有关的心理反应的主要产生部位。植物神经功能紊乱、精神紧张、抑郁等神经精神疾病可以通过边缘、情感系统影响听觉中枢。

4、本体感觉系统的参与：三叉神经节发出神经纤维到蜗神经后核。用电刺激三叉神经节可引起蜗神经后核的活化，导致听神经元神经电位的产生，从而产生耳鸣。当本体感觉系统的传入神经将头颈部的信号传入、刺激三叉神经节时，即可通过以上机制导致耳鸣的发生。临床上，80％的耳鸣患者可以通过头部和颈部的强烈收缩来调节耳鸣发作时的症状或程度，60％的耳鸣患者甚至可以通过以上动作引起耳鸣的发作。事实上，许多耳鸣患者的症状是由本体感觉系统的异常活动，本体感觉系统和听觉系统相互联系亦有解剖学证据。这些解剖学联系为本体感觉系统和听觉系统的相互作用提供依据。

5、氨络酸对下丘脑抑制作用减退：已知下丘脑神经元正常活动受氨络酸强抑制作用，如果这种抑制被解除，这些神经元将被高频率激活。耳鸣可能就是这种抑制作用减弱引起。据观察随着年龄的增加，产生氨络酸介质的神经元死亡增快，这将降低氨络酸在下丘脑中的抑制作用。这可以解释为什么随年龄增加耳鸣发生率增加的原因。

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