外伤性脑积水

外伤性脑积水多见于重型脑损伤并伴脑挫裂伤、SAH病人，是造成重型脑损伤昏迷病人高病死率的重要因素之一，及时地行CT检查确诊，并采取有效的手术治疗有望挽救病人的生命。^[1]

发病原因

　　脑挫伤后蛛网膜下腔出血较常见，大量的血性脑脊液对脑膜将产生强烈的刺激，可引起无菌性炎症反应，因此，可以在软膜与蛛网膜之间发生粘连，甚至堵塞蛛网膜绒毛，从而造成脑脊液的循环和吸收障碍。这与化脓性脑膜炎所造成的蛛网膜下腔梗阻引起的脑积水相类似，即由脉络丛产生的脑脊液虽然可以流出脑室，但却受阻于蛛网膜下腔而在脑基底池、环池及侧裂池等处阻碍脑脊液经脑凸面循环至蛛网膜粒吸收。因此，病人往往出现颅内压增高症状，且脑室系统也随之扩大，如果没有得到及时合理的治疗，病情将日趋恶化。有时脑脊液循环梗阻发生在脑室系统之内，引起一侧或双侧脑室积水，这种情况多系脑室穿通伤或髓内血肿破入脑室所致，常在室间孔、导水管或四脑室出口处发生阻塞。间或可因小脑幕切迹疝，脑干移位而致环池闭塞或导水管受压迫也能引起脑积水；或因不适当的大骨瓣减压，脑严重膨出、移位，导致脑脊液循环受阻而伴发脑积水亦时有发现。^[2] 连云港市第一人民医院神经外科陈军

发病机制

　　外伤性脑积水可分为急性、慢性两种，急性脑积水是指伤后2周内发生的脑积水，可能的机制是：

　　1.血块直接阻塞脑脊液循环通路或因蛛网膜绒毛被红细胞阻塞而影响脑脊液吸收。

　　2.脑水肿、颅内血肿、脑疝、脑膨出或突出亦可压迫脑池和脑表面的蛛网膜下腔，影响脑脊液的循环与吸收。

3.脑室内出血、脑室穿通伤，积血可阻塞室间孔、导水管、第四脑室正中孔，使脑脊液不能回流到蛛网膜下腔。^[2]

疾病检查

　　1.CT、MRI检查

　　脑室系统扩大并尤以侧脑室前角为著；侧脑室周围特别是额角部有明显的间质性水肿带；脑室扩大的程度甚于脑池的扩大；脑回无萎缩表现，脑沟不加宽。不过，需要与脑萎缩相鉴别，因为严重脑挫伤、轴突损伤、脑缺血、缺氧和坏死等造成的脑萎缩也具有脑室扩大的CT影像。后者的特点是：侧脑室普遍扩大、脑沟增宽、无脑室周围的透亮水肿区。MRI检查虽与CT所见相同，但更为明确和清晰：首先是侧脑室前角的扩张及脑室周围的间质性水肿带，可于T2加权图像上显示出明显的高信号；其次于冠状面可以测出两侧室顶之间的夹角小于120°，相反在脑萎缩病人此角则常大于140°；再者于矢状面尚可看到第三脑室呈球形扩大，视隐窝和漏斗隐窝变浅变钝，而在脑萎缩病人，其第三脑室前后壁、漏斗隐窝、视隐窝则无明显变形，虽有扩大但仍保持其原有轮廓。

　　2.放射性核素脑池造影

　　可有核素自脑池到脑室反流，最常见的为核素自第四脑室正中孔反流回脑室，脑室系统显影而蛛网膜下腔不显影，说明脑脊液的循环与吸收发生障碍。^[3]

临床诊断

　　外伤后脑积水因发病急、缓不同，临床表现也有所不同。除原有脑挫裂伤、SAH、颅内血肿等临床表现外，另有：

　　1.急性外伤性脑积水

　　呈进行颅内压增高，脑挫裂伤程度较严重，伤后持久昏迷或曾有一度好转又复恶化，虽经脱水、排除血肿、减压手术及激素等多方治疗，但意识恢复欠佳。病人颅内压持续升高，减压窗脑膨隆，脑脊液蛋白含量增加，颅内又无其他残留或迟发血肿存在，故易误诊为迁延性昏迷或植物人。

　　2.慢性外伤性脑积水

　　慢性者多表现为正常颅压脑积水，自伤后至出现脑积水症状平均为4.18个月，一般都不及1年。病人主要表现为精神症状、运动（步态）障碍及尿失禁。可出现淡漠、情绪不稳、痴呆、步态不稳、共济失调、下肢僵硬、震颤性麻痹等临床表现，偶尔尚有大、小便失禁、癫痫、情感自制力减退等症状。病情发展较缓慢，症状时有波动。测压时腰穿或脑室内压力大都正常，脑脊液蛋白含量升高。眼底检查亦无视盘水肿现象。

　　大凡严重脑外伤病人，经过及时合理的处理之后，病情虽已稳定但意识恢复欠佳或有新的神经受损体征出现时，应及时进行影像学检查，确定有无急性脑积水。另外，脑外伤后长时间出现痴呆