颅脑外伤后并发延迟的综合征(post-traumatic brain syndrome)

  颅脑外伤后并发延迟的综合征(post-traumatic brain syndrome)

    在所有分析闭合性或钝性( 非穿透性) 脑外伤机制的尝试中, 一个突出的事实是?定有一个相当程度的作用力施加到头部。除非头部受到打击, 否则脑组织不会受损。但罕见的情况下也有例外, 颈部猛力屈曲伸直( 挥鞭) 样损害以及仍有争议的胸部挤压或爆震伤使肺内的压力急剧上升也会造成脑组织损伤。在脑外伤中, 特别重要的因素包括头部及脑组织的不同运动、上脑干区大脑位置固定以及灰白质的不同密度。正像下面提到的一样, 所有震荡性损伤与施加到静止的头部或运动中的头部时触及坚硬表面而中止的作用力有关。这是大多数普通头部损伤的发生基础。在两方面值得注意:( 1 ) 常引发至少暂时性意识丧失; ( 2 ) 尽管颅骨未穿透, 而脑组织可发生广泛损害, 即脑挫伤、撕裂、出血及水肿。高速子弹可贯通颅骨及颅腔, 几乎不存在两对抗力挤压颅骨, 并压迫脑组织而不伴有明显的头部或脑的移位。在这种情况下, 患者可发生严重的、甚至致命性损伤而不发生即刻意识丧失。出血、脑组织结构破坏, 并且假若病人尚存活一段时间, 则脑膜炎或脓肿可为本类型损伤所产生的主要病理变化。骨折的出现, 尽管能粗略估计出脑组织承受作用力的大小, 但是已不再认为是脑损伤的可靠指标。即使在致死性头外伤中, 尸检仍显示20% ～30%的病例颅骨完整。相反, 许多有颅骨骨折而不伴随严重的或持续的脑功能障碍患者至少部分原因是打击的力量被骨折分散。骨折的出现总是提示合并脑损伤, 骨折合并脑损伤的几率为非骨折的5 ～10 倍, 伴有严重损伤时经常达到20 倍, 此外, 骨折对于脑损害的严重程度及部位具有重要的意义, 还能对颅神经麻痹作出解释,并且为细菌及空气进入颅内以及脑脊液的外流提供潜在的途径。 连云港市第一人民医院神经外科陈军

各种颅脑损伤发生机制

颅底骨折与颅神经损伤对 于相关的颅底骨折, 可以轻易地感觉到颅神经损伤的可能性。某些颅底骨折单凭颅骨平片往往很难确诊, 而要根据患者表现出几个特征性的临床表现中的一种。岩锥的骨折常常使外耳道出现畸形、撕破鼓膜并伴有脑脊液耳漏, 或血液聚集在完整的鼓膜后面而使鼓膜呈蓝色。如果骨折再向后延长一些, 则会损伤乙状窦、耳后及乳突上组织变松软并出现瘀斑( Battle征) 。前颅底骨折可造成血液进入眶周组织, 造成特征性“ 浣熊”或“ 熊猫”征。存在任何上述体征均需要进行采用骨窗设定的CT 扫描。颅神经损害征也常常提示存在颅底骨折, 嗅神经、面神经、听神经是最容易受损的神经。但是包括第Ⅻ颅神经在内的任何神经均容易产生损害。失嗅及明显味觉丧失( 实际为芳香味觉丧失, 基本味觉类型: 咸、甜、苦、酸不受影响) 为头外伤的常见后遗症, 特别是头枕部坠落伤。其中大多数失嗅为永久性的, 如为单侧则不被患者察觉, 其机制认为是通过筛板的或筛板附近脑移位或嗅神经撕裂。蝶鞍或附近骨折可撕裂垂体柄, 引起尿崩症、阳痿及性欲减退、闭经。罕见情况下, 这种骨折可以引起预先存在的垂体腺瘤出血, 导致垂体脑卒中综合征。蝶骨骨折可裂伤视神经, 从一开始即失明。瞳孔对直接光反射消失, 但对侧眼光刺激时患侧仍有反应( 交感反射) , 数周后视乳头变苍白, 为视乳头萎缩的表现, 视神经部分性损伤则发生盲点以及视野模糊。完全性动眼神经损伤的特征为上睑下垂、患侧眼球外展并上斜视、眼球内侧及垂直运动丧失、瞳孔固定和散大。复视在下视时加重。头部代偿性倾斜提示滑车神经损伤。在一组60 例近期的头外伤病例中, Lepore 发现滑车神经损伤（第Ⅳ颅神经）麻痹是复视的最常见原因 , 单侧出现症状是双侧的两倍, 依次为单或双侧动眼神经、外展神经, 其中5 例患者为1 支以上颅神经损伤性麻痹, 7 例为核上性调节麻痹。这些视神经和眼运动神经疾病应注意与直接损伤眼眶或眼运动肌造成的眼球移位相鉴别。三叉神经眼支及上颌支的损伤可由经过中颅凹的颅底骨折或直接损伤其颅外分支引起, 神经分布区皮肤麻木、感觉减退或神经痛为损伤麻烦的后遗症。面神经损伤方式有两种。( 1) 与岩骨的横行骨折有关, 伤后立即发生面肌麻痹, 这很可能与神经横断有关, 在这种情况下, 有时采取手术吻合神经能获得成功。( 2 ) 为较常见的?型, 与岩骨的纵向骨折有关, 面肌麻痹出现在5 ～7 天后。听神经损伤（第Ⅷ 颅神经）是由于岩骨骨折, 造成损伤后立即发生的听力丧失或位置性眩晕及眼球震颤。神经损伤所致的神经性耳聋必须与耳蜗损伤引起的高调听力丧失以及与中耳出血、听骨链断裂( 传导性耳聋) 所致的耳聋相鉴别。眩晕也必须与创伤后头晕相鉴别。通过舌下神经管的骨折引起舌的一侧无力。应该记住对于上颈部的打击也可以引起后组颅神经麻痹, 原因是直接损伤其周围分支, 或颈动脉夹层的后果, 或者是颅神经颈段和颅内段的损伤 。 颈内动脉?海绵窦瘘蝶骨的颅底骨折可撕裂颈内动脉或其海绵窦内分支, 数小时或1 ～2 天内, 随着动脉血进入, 引流静脉窦的眼上、下静脉膨胀, 出现搏动性突眼。眼眶发紧并疼痛, 眼球可部分或完全性固定, 这是由于穿过海绵窦的眼运动神经受压所致。外展神经最常受累, 而第Ⅲ、Ⅳ颅神经受累少见。也可发生视力丧失, 原因为视神经及视网膜缺血。视网膜静脉充血及青光眼是视力衰竭的其他原因。约5% ～10% 的瘘可自发缓解, 其余患者必须通过介入放射技术( 如股动脉插管的可分离球囊) 或直接手术修补瘘口( Stern) 。并非所有颈内动脉海绵窦瘘均为外伤性, 偶尔发生于海绵窦囊性动脉瘤破裂病例或发生在Ehlers- Danlos 病, 后者为结缔组织缺陷病。另有一些原因不明。

 气颅、气肿及鼻溢( 脑脊液漏) 如 果骨折处头皮撕裂, 其下硬膜也撕裂, 或骨折线通过鼻窦内壁, 则细菌能进入颅腔, 导致脑膜炎或脓肿, 另外, 脑脊液漏入鼻窦则表现为水样物流出( 称为脑脊液鼻漏) 。对此水样物可通过使用尿糖试纸检测葡萄糖而鉴别( 黏液中不含糖) 。也可经腰穿注入荧光素或碘化水溶性染料, 再往鼻腔放入棉拭子看其吸附情况加以证实。大多数急性期脑脊液鼻漏还可自然愈合。如果鼻漏持续或合并脑膜炎, 则符合修补指征。对脑脊液鼻漏患者目前不提倡预防性应用抗生素防止脑膜炎, 然而有些神经外科医师仍沿用, 特别对于儿童患者。颅腔内积气常常发生在颅骨骨折或广泛性神经外科手术后, 通常是( CT 表现) 突面硬膜外或硬膜下或半球间, 有可能是细菌进入颅内的潜在途径。小量积气通常可以吸收, 无意外发生。但是, 大量气体聚集引起占位效应, 引起外伤后临床症状恶化( 张力性气颅) , 吸入100% 纯氧可暂时缓解, 但如仍有临床体征则要针刺抽吸 。

脑震荡: ( 1 ) 脑震荡含义为可逆性脑神经功能的创伤性麻痹( 伤后立即发生, 毫不延迟) 。( 2 ) 脑震荡对脑功能的效应持续时间不同( 数秒、数分钟、数小时或更长) 。( 3) 最先由Denny - Brown 及Russell 提出的脑震荡产生的适宜条件是头部的动量变化,即由于打击使头运动, 或运动中的头部被一坚硬的平面所阻止, 这两类钝性( 非穿透性) 头部外伤分别称为加速伤及减速伤。在网状激活系统区域也有病理改变, 并且在胼胝体、小脑上脚和中脑外侧被盖有小的出血性软化。

Strich 解释半球及脑干中的广泛白质病变代表神经纤维在头颅作旋转加速运动过程中, 对脑组织施加的剪切刀而发生的原发性变性( 弥漫性轴索损伤) 。原来抑制角膜、咽及皮肤反射开始恢复, 疼痛刺激使肢体回缩。逐渐地病人与周围环境建立联系, 并开始遵从一些简单命令, 能缓慢回答简单提问。在这一阶段, 患者不能形成记忆, 尽管能进行谈话, 但随后不能对此进行回忆。直到能对当前事物产生连贯记忆时才最终完全恢复。这一段恢复所需时间长短不等, 从数秒、数分、数小时, 甚至可能数日。在两个极端情况之间, Symonds 发现此过程在强度方面仅有量的差别。对医生来说, 从受伤直到睁眼并说话, 这段时间病人一直是昏迷的。对病人来说, 意识丧失时间从外伤发生前的一瞬间( 即逆行性遗忘) , 直到能形成连贯记忆, 即顺行性遗忘的结束。遗忘时间的长短, 特别是顺行性遗忘是反映脑震荡损伤严重程度的可靠指标。假如患者没有意识紊乱或丧失, 则不能发现下面描述的任何病变。 严重脑外伤的病理变化脑外伤致死者, 其脑常发生瘀血、肿胀、裂伤、脑膜或脑内出血以及缺氧- 缺血性改变, 这些病理学的明显发现使我们形成一个长期流行的观点, 即脑外伤是挫伤、出血, 需要进行紧急手术。瘀血、裂伤、出血、局限性肿胀、白质坏死及脑组织疝出的临床效果应该不是最轻微的, 因为许多发生在12 ～72 h 内的死亡病例由此产生。Jennett 指出, 大多数伤后昏迷超过24 h 的患者可以发现有脑内血肿。在这些病变中, 最重要的是挫伤, 发生在撞击点之下的脑表面( 冲击伤) , 以及撞击点对侧更广泛的裂伤及挫伤( 对冲伤) 。额部打击伤主要产生冲击伤, 而头后部打击伤主要产生对冲伤( 有时也产生冲击伤) , 头颅一侧的打击伤既可产生冲击伤,也可产生对冲伤, 或两者兼有。不管打击发生在哪个部位, 最常见的脑挫伤部位在额叶和颞叶  。Ommaya 和其他人的实验研究发现头部线性加速的作用远远小于旋转所产生的作用。几乎所有严重的脑外伤均由于大脑镰撞击而有胼胝体损伤, CT 片常能看到坏死及出血, 并可扩散到相邻的白质。从受力点沿作用力方向范围内也可见白质内散在出血。Strich 描述的白质变性区也可以出现。根据学者的病理资料, 这些白质病变区倾向于灶状, 有些位于出血、挫伤及缺血区周围, 其他则有一定距离。病变沿胼胝体下行的传导束分布并使传导束中断。正像脑震荡机制中所述, 白质变性也可明显呈弥漫性, 而与局灶性破坏性病变无明显关系。这普遍认同了弥漫性轴突损伤和胼胝体、中脑损伤等一些严重脑外伤的主要病理变化。因此我们认为这种变化是持续性昏迷病历的关键损伤( Ropper 及Miller  ) 。Jellinger 和Seitelberger 描述的病例也是这样。应当指出的是,前面提到的Kampfl 的病例中, 仅有40% 的患者表现为MRI 上丘脑区域病变。

脑损伤的处理方法 应诊闭合性( 钝性) 脑外伤的医生, 通常发现病人处于以下三种情况之一, 每一种情况有相应不同的处理措施。首诊或事故发生一段时间后通过估计病人的精神及神经学状况, 可能按此方法予以分类。在许多急诊室和重症监护病房, 对患者进行Glasgow清醒患者以及很快恢复神志患者( 轻度头外伤) 这 是一种最常遇到的临床情况。粗略地讲,本类可分成二级紊乱功能, 一级, 患者根本无神志不清, 而仅有瞬间晕倒或“ 眼冒金星”, 这种损伤在对生命或死亡以及进行脑损伤的判断时意义不大, Jennett 估计 , 假如患者没有骨折并且神志清楚, 仅有1 /1000 发生颅内( 硬膜外) 出血的机会。如伴有颅骨骨折, 则出血危险性增加到1 /30。但是大多数研究, 例如Lloyd 等进行的一个研究发现, 儿童的颅骨骨折与颅内损伤的关系相对较差。在这些貌似轻微的头部外伤之后, 有时可以出现莫明其妙而令人担忧严重的临床现象, 有些患者没有意义, 而其他严重的病例则预示病理过程并非脑震荡。