急性硫化氢中毒致多器官损害临床分析

　　大量的临床资料证明硫化氢属剧毒，存在于某些生活和生产环境中，日前有70多种职业接触。本起急性硫化氢rf1毒发生于生产污水排放管道设备故障引起的泄露，属于职业接触。硫化氢主要是经呼吸道进入体内，硫化氢中毒程度决定于吸入硫化氢的浓度和时间。硫化氢中毒机制与氰化物相似，其进入体内与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，抑制其活性，致细胞内缺氧，生物氧化发生障碍，使细胞失去利用氧进行氧化磷酸化和产生能量的能力，这是硫化氢造成中枢细胞、心肌细胞、肺细胞损害的主要原因，同时对其他一些酶的活性也有影响，如使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低，而加重对中枢神经及肝功能的影响。

　　关于硫化氧敏心脏损害的机制，目前尚未完全阐明，1990年国内学者研究认为硫化氢对心脏还存在直接的毒性作用。1992年报道硫化氢造成组织去甲肾上腺素水平增高，同时硫化氢影响细胞生物氧化过程造成组织缺氧，认为乳酸堆积是硫化氢心脏损害的主要原因。动物实验发现硫化氢损伤组织线粒体造成细胞能量代谢障碍，影响细胞膜的结构而导致进入胞浆钙离子增加等离子失衡。经回顾性分析，发现33．3％的病例出现心电图异常，多发生在中、重度硫化氢中毒患者，主要表现为ST段抬高或压低或者T波改变，部分病人出现窦速、窦缓和束枝传导阻滞，甚至出现QR型Q波。本组6例心电图异常变均符合文献报道的结果。但关于硫化氢中毒后心脏彩超改变与中毒程度及心肌损害程度的相关性研究未见报道。有学者在硫化氢血流动力学动物模型研究中显示低浓度硫化氢中毒[(120±20)ppm]可致动物心率减慢，心输出量、主动脉压、左心室压及其变化的最大速率、左心室舒张末压等短暂升高后下降，提示急性低浓度硫化氢中毒动物心功能变化与缺氧类似，先表现为轻度兴奋而后抑制，浓度越高，硫化氢对心血管功能抑制越明显。这一结论对于解释本组观察病例中出现的左室充盈异常和瓣膜返流异常提供了理论基础。本组中6例心脏损害的病例经1个月治疗后，心电图、心肌酶恢复正常，但心脏彩超无明显改善，其形成机制和对预后的影响有待进一步观察和研究。

　　中枢神经系统是硫化氢毒性作用的主要靶器官。中枢神经系统对缺氧更加敏感，因此更易受到损害。其引起的共同症状有疲劳、四肢紧张、头痛、头晕、睡眠障碍、痉挛、惊厥和平衡失调等，严重者可造成注意力损害，不同程度的学习、记忆、知觉损害，甚至出现不同程度的脑电图异常和后遗症。本组观察病例中均有不同程度的头痛、头晕症状，其中2例出现平衡失调，7例出现轻度脑电图异常，但经1个月治疗观察，症状均消失；其中4例经近半年时间观察仍存在轻度头痛、头晕等症状，应值得重视。

　　硫化氢对眼睛和呼吸系统的损害硫化氢与眼、呼吸道黏膜上的水作用，可生成硫化钠和硫氢酸，对眼和呼吸道黏膜具有强烈的刺激作用和腐蚀作用，一般在低浓度接触下，这种刺激和腐蚀作用的表现更加明显，严重的硫化氢中毒甚至出现肺水肿。从本组观察病人中全部出现的眼及呼吸道刺激症状，再次印证了硫化氢对眼和呼吸道的损害作用。

　　硫化氢对肝脏的损害文献报道很少，有临床观察研究肝脏肿大占6．6％.组9例病人中，有6例出现肝功能异常，主要表现为ALT、AST升高。其机制可能是由于硫化氢中毒时肝细胞内线粒体受损，活性酶从线粒体与肝细胞中释放，而致活性升高。本组病例全部是轻度硫化氢中毒，临床症状和肝功能损害比较轻，因此病情预后较好。