老年急性重度CO中毒并发脑梗死病例分析及文献复习

中国工业医学杂志2OO5年4月第18卷第2期 Chinese JIndMed Apr2OO5，Vo1．18 No．2 ?93 ?

Case analysis and literature review On acute severe carbon monoxide lmisoning

complicated with cerebral infarction in senile patients

菅向东 ，隋宏 ，张玲 ，阚宝甜 ，孙秀芳山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东

JIAN Xiang-dongI，SUI Hong：，ZHANG Lin ， KAN Bao．tiaJ1 ，SUN Xiu-fang1

(1．山东大学齐鲁医院，山东济南250012；2．宁夏自治区人民医院，宁夏银川750021)

    摘要：报道2例老年急性重度CO中毒并发脑梗死死亡病例并对相关文献进行复习，认为老年CO中毒存在脑血栓形成、脑梗死的危险因素。一旦并发脑梗死，病情凶险，病死率较高，临床上应引起足够的重视，脑CT或MRI检查有助于诊断。

    关键词：CO；中毒；脑梗死

中图分类号：R595．1；R592 文献标识码：B

文章编号：1002?221X(2OO5)O2?0093?02

急性重度CO中毒起病急剧，病死率相对较高，而老年中毒患者由于其自身生理特点，更易合并多种严重的并发症，CO中毒合并脑梗死在临床上并不少见。现将我院收治的2例老年急性重度CO中毒并发脑梗死病例介绍如下，并对相关文献进行复习。

1 病例介绍

【病例1】患者女，62岁，农民，因意识不清10 h于2003年1月15日17时急症收入院。患者于当日晨8时与其丈夫一起被家人发现意识不清，呼之不应，伴大小便失禁，周围有呕吐物，居室内有燃煤炉，通风不良，与其丈夫一起被急送当地医院救治，诊断为急性CO中毒。给予输液、高压氧疗，病情不见好转，后经当地120转至我院。既往身体健康，无头外伤史，无高血压、糖尿病、冠心病史。入院查体：T 38．2 oC，P 96次／min，R23次／min，BP 148／90 mmHg，发育良好，营养中等，深昏迷状态，被动体位，查体不能合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹，浅表淋巴结不大，头形如常，眼睑无水肿，球结膜轻度水肿，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，耳鼻无异常，口唇无发绀。颈略抵抗感，气管居中，甲状腺不大，颈静脉无充盈。胸廓对称，双侧呼吸动度等，双肺呼吸音粗，未闻及干湿?音。心率96次／min，律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及病理性杂音，周围血管征(一)。腹平软，压痛反应不明显，肝脾肋下未触及，移动性浊音(一)。四肢肌张力增高，膝腱反射消失，双巴彬斯基征(+)，霍夫曼征(+)。实验室检查：血常规WBC 14.7×10⁹/L，GRAN 12．9×10⁹/L ，RBC 5．17×10¹²／L，Hb130 g／L，PLT 288×10⁹/L；尿常规(一)；大便常规，镜检无异常，潜血(一)；血清K+ 3．3mmol/L，Na 149 mmol/L，Cl112 mmol/L，CO₂CP 21．6 mmol／L，ALT 90 U／L，GGT 14 U／L，AKP 86 U／L，TP 74．1 g／L， ALB 45．5 g／L，TBIL16．2 μmol／L，DBIL 4．00μmol／L，CHOL 6．03 mmol／L，TG 0．9 mmol／L ，GLU 9．08 mmol／L，BUN 4．77 mmol／L，Cr 99．9μmol／L，TBA 50．5μmol／L；心肌酶谱，AST 33 U／L，CK 831 U／L，CK-MB 16．0 U／L，LDH 460 U／L，LDH1 123 U／L。颅脑CT示：脑白质病变，符合CO中毒性脑病表现。入院诊断：急性重度CO中毒，中毒性脑病。入院后立即给予输液、脱水、利尿、抗感染、糖皮质激素、促进心脑细胞代谢药物及改善脑循环药物治疗，并行高压氧舱治疗。经治疗患者病情渐好转，压眶反射恢复，呼之有反应。患者入院第4日出现右侧肢体偏瘫，经急症颅脑MRI检查发现大面积出血性脑梗死，立即转神经内科治疗，治疗35 d病情无好转，并发严重的肺部感染，因经济困难自动出院。经随访患者于出院后1周死亡。

【病例2】患者，男，63岁，农民，系病例1的丈夫，与其妻一起被家人发现意识不清，并送入当地医院救治。既往曾有脑血栓病史3年。当地医院诊断为急性重度一氧化碳中毒，并收住院治疗，5 d后意识清楚病情好转出院。出院后不久病情逐渐加重，意识丧失，于发病第15天转入我院神经内科。入院时患者已呈深昏迷状态，脑CT检查示大面积脑梗死。入院诊断：急性CO中毒，脑梗死。入院后经积极治疗18 d后病情无好转迹象自动出院。经随访患者于出院后半月死亡。

    2 讨论

老年CO中毒合并脑血管病例已为人们所重视。CO中毒后发生脑梗死的详细机制尚不清楚，可能与以下因素有关，CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，它一旦与血液中血红蛋白结合就会形成稳定的碳氧血红蛋白，而碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易分离，是氧合血红蛋白解离速度的1／3600，脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发小血管迅速麻痹扩张，缺氧也使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。老年患者可能存在一定程度的动脉硬化，平时脑组织即处于缺血状态，急性CO中毒造成脑血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。缺氧和酸中毒可直接引起血管内皮损伤，内皮下胶原纤维的暴露，促使血小板聚集和XⅡ因子激活，导致血栓形成。另外，血管内皮细胞的损伤也影响前列环素的合成，促进血小板聚集。缺氧还可引起代偿性红细胞增多和红细胞比容升高，碳氧血红蛋白又降低红细胞的变形能力，这些因素都可引起脑血栓，造成脑梗死。脑梗死的主要病因即动脉硬化，对于老龄患者，应注意预防脑梗死的发生，观察其血流变检查情况。单纯性脑梗死急性期病死率约为5％～15％，而合并脑梗死患者病死率明显升高，可能与CO本身脑组织的缺血、缺氧及氧的利用障碍有关，脑梗死加剧这种障碍，血管壁通透性增加，故其预后较单纯性脑梗死为差。文献报道随年龄增长急性CO中毒患者脑梗死发生率逐渐增高。本次报道的2例患者的死亡也说明了这一点。对于急性CO中毒患者实施脑CT或MRI动态观察，是早期发现中毒患者并发脑梗死的关键，为防止漏诊，有条件者应将脑CI"或MRI作为老年CO中毒的常规检查。与血栓性脑梗死不同，CO中毒患者均有不同程度的脑水肿，并发脑梗死时更加重脑水肿，故治疗重点是解除脑缺氧和脑水肿。高压氧疗是纠正组织缺氧的重要手段。由于水肿的存在及脑内部分小血管内皮增生肿大，故脱水治疗十分必要。糖皮质激素能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。近来有报道采用SPECT方法对急性CO中毒患者脑血液灌流情况进行观察，发现该病的脑血液灌注不足，采用改善血液循环的方法，脑血液灌注改善后病情随之好转。

综上所述，对于急性CO中毒患者，特别是老年患者，应警惕合并脑梗死的可能。一旦发生脑梗死，应根据每个病人的具体病情制定出符合其实际的个体化诊治方案，且治疗方案应随着病情不断变化而调整，以期达到最好的治疗效果。

 

    参考文献：

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