煤气泄漏致一氧化碳中毒患者的治疗

《职业与腱康》2006年12月第22卷第24期 OCCUPATION AND HEALTH Vo1．22 No．24 December。2006

煤气泄漏致一氧化碳中毒患者的治疗

菅向东 ，隋宏 ，张玲 ，阚宝甜 ，张华

(1．山东大学齐鲁医院，济南市250012；2．宁夏回族自治区人民医院；3．枣庄市卫生学校)山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东

关键词 一氧化碳；中毒；中毒性脑病

中国图书资料分类号：11595．1 文献标识码：B 文章编号：1004?1257(2006)24?2187?02

    2004年2月，山东省某城市家属楼发生煤气泄漏事件，正在家中午休的父女2人中毒昏迷，后被送至当地医院抢救，2人分别于中毒后24和26d转入我院，现介绍如下。

1 临床资料

    病例1，患者女，12岁，学生，因“煤气中毒昏迷25 d”于2004年2月25日10时收入院。2004 年2月1日下午其母亲下班后发现她在卧室内昏迷不醒，其父在另一间卧室内也被发现昏迷不醒，室内有异味，经检查其煤气管道破裂，患者与其父亲一起被送至当地医院救治。诊断为“急性一氧化碳中毒”，经治疗后患者一直处于昏迷状态，出现发热，咳嗽，为进一步诊治转入我院。人院查体：T 36．5℃ 、P 67次／min R 17次／min、BP110／65 mm Hg(1 mm Hg：0．133 kPa)。少年女性，发育营养可，神志不清，呈深昏迷状态。查体不能合作，全身皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结不大。压眶反射(一)，双瞳孔等大等圆，对光反射存在。鼻饲管通畅。颈软，无抵抗感，气管居中，甲状腺不大。双肺呼吸音清，未闻及干湿?音。心率67次／rain，律规整，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，压之无反应，肝脾肋下未触及，持续导尿通畅。四肢肌张力高，双膝腱反射亢进，右侧巴彬斯基征(+)。辅助检查：血常规WBC 16．3×10 9／L，N 0．754，RBC 4．35 X 10 9 ／L，Hb 150 g／L，PC 294 X 10 9 ／L。颅脑核磁共振(MRI)扫描示双侧豆状核短T1等，T2信号影，边界欠清，压水像呈略高信号，双侧大脑半球白质区及胼胝体压部示点、片状长T1长T2信号影，压水像呈高信号，呈对称分布，脑液腔形态信号未见异常，中线结构居中。MRI印象：一氧化碳中毒性脑病。胸部CT示双肺下叶后基底段片状阴影，CT印象：肺炎。入院诊断：急性重度一氧化碳中毒，中毒性脑病，肺炎。入院后在积极给予高压氧疗，同时，给予抗生素、改善脑细胞代谢及脑循环药物、脱水利尿剂、能量合剂和多种维生素、神经节苷酯等综合治疗，病情趋稳定，咳嗽消失，半月后开始呈现去皮质综合征，患者能无意识地睁眼、闭眼、眼球运动，喂食时可有无意识的吞咽，瞳孔对光反射、角膜反射灵敏，逐渐能进食，有觉醒和睡眠周期，经常哭叫，复查肺CT炎症消失。患者于发病后第60天，语言功能突然恢复，能与亲人简单交谈，但不会说曾习惯用的本地方言，只说普通话，有些往事不能想起，经积极康复训练，并给予综合治疗，其认知及学习功能恢复较快，住院第125天痊愈出院，经随诊目前已正常上学，学习成绩尚可，但仍只说普通话。

    病例2，患者男，38岁，干部，病例1的父亲，中毒昏迷后与其女儿一起被送至当地医院救治。昏迷2 d后清醒，但听力明显减退，并感排尿困难，为进一步诊治，于发病第26天收住院。人院查体：T 36．8℃ ，P 80次／min、R l8次／min、BP 124／80mm Hg。一般状况可，双耳听力减退，心肺无异常。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及。生理反射存在，病理反射未引出。颅脑核磁共振扫描TIW1示双侧脑室前后角及体部周围脑白质成片状略高信号区，边界不清，FLAIR示病灶呈高信号，脑液腔形态及信号正常，中线结构居中。印象：轻度脱髓鞘病变，符合一氧化碳中毒表现。听力学检查示感音神经聋，右耳较重。膀胱前列腺B超检查未见异常。入院诊断：急性一氧化碳中毒，感音神经聋，排尿困难原因待查。入院后立即给予高压氧疗，同时积极给予改善微循环药物治疗，并请泌尿外科行膀胱镜检查，检查结果示尿道狭窄，分析其原因可能系中毒昏迷期间导尿时损伤尿道所致，给予尿道扩张治疗4次。经积极治疗其听力浙恢复，排尿困难消失，病人痊愈后出院。

    2 讨论

    一氧化碳进入人体后主要与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力要大240倍，碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离，其解离速度是氧合血红蛋白解离速度的1／3 600，从而引起严重的低氧血症，导致全身各组织脏器缺氧。另外，一氧化碳本身对组织也具有直接的毒性作用。一氧化碳中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易受到损害，脑内小血管迅速麻痹、扩张。ATP在无氧条件下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍，缺氧时，脑内代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，少数病例还可发生迟发性脑病。病例1中毒后大脑损害较重，MRI示大脑白质脱髓鞘病变，致使其出现长时问去皮层状态，中毒治疗60 d后才恢复语言功能，而且不能恢复讲当地方言，临床较为少见，其原因可能是损伤语言中枢所致。此病例的抢救成功的关键在于制定的一整套合理的综合治疗方案，且坚持治疗。提示对于急性一氧化碳中毒病例，特别是年轻病例不应过早轻易放弃治疗，我们以往的临床经验也证实这一点。

    一氧化碳中毒可导致全身各组织脏器缺氧，对听觉器官也不例外，加之一氧化碳的直接毒性作用，可造成听觉中枢及内耳血循环障碍、缺血水肿和代谢紊乱。内耳的血供主要来自迷路

动脉，它是单一的末梢动脉且无侧枝循环，包含在颞骨之中，血管痉挛、栓塞、血栓形成、血液凝固性增高都容易影响内耳血液循环，导致组织缺血、缺氧，内耳水肿可影响内耳功能，出现耳聋、耳鸣、听力下降等表现。主要病理改变是中枢神经缺氧性改变及继发性神经脱髓现象，从而影响内耳末梢感受器功能。病例2主要表现为听力下降，高压氧治疗作用机制为：高压氧能显著提高血氧分压、血氧含量和组织氧含量，改善听觉中枢及内耳听觉器官的缺氧状态，促进其功能的恢复，防止耳蜗听细胞的进一步病变及坏死，使局部血管收缩，降低毛细血管的通透性，减少渗出，消除水肿，利于局部血流灌注和供氧，改善血液流变学，降低血液粘稠度和血小板聚集率，改善组织代谢，促进听觉功能的恢复。其他治疗如糖皮质激素及抗凝剂的应用等对减轻内耳水肿，改善微循环也起到协同作用。

参考文献

[1]叶任高，陆在英，内科学．6版．北京：人民卫生出版社，2004：9 71?972．

[2]菅向东，阚宝甜．GM?l配合高压氧疗治疗急性一氧化碳中毒临床分析．中国工业医学杂志，2003，16(1)：23．

[3]张树新，闫农，果光辉，等．高压氧冶疗一氧化碳中毒并耳鸣1例．中华航海医学与高气压医学杂志，2002，9(3)：186．

(收稿：2006?03?28)