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- 作者:菅向东|发布时间:2010-01-25|浏览量:3014次
一氧化碳(carbon monoxide,CO),分子量28.01,冰点-207℃,沸点-190℃,为无色、无味气体。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大240倍,它进入人体后85%与血液红细胞血红蛋白结合,形成稳定的碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白不能携带氧,且不易分离,其解离速度是氧和血红蛋白解离速度的1/3600。碳氧血红蛋白的存在还能使氧和解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。一氧化碳中毒时,脑和心脏由于代谢旺盛且血管吻合枝较少最易受损。山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东
急性一氧化碳中毒症状主要与血液中碳氧血红蛋白的所占比例、中毒时间长短密切相关。中毒患者皮肤粘膜呈现特有的樱桃红色,本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现,故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据。
接触反表现为头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失。
轻度中毒具有以下任何一项表现者:①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;②轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
中度中毒除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
重度中毒具备以下任何一项者:①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。②患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:脑水肿;休克或严重的心肌损害;肺水肿;呼吸衰竭;上消化道出血;脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。除上述表现为,此期还可出现其他严重的并发症如脑梗死、心肌梗死、横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、肺部感染、皮肤大疱、肝肾功能异常,单神经病或听觉前庭器官损害、皮质盲等。
4 急性一氧化碳中毒迟发脑病(delayed encephalopathy):急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经过约2~60天的"假愈期",又出现下列临床表现之一者①精神及意识障碍:呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态;②锥体外系神经障碍:出现帕金森氏综合征的表现;③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射或小便失禁等;④大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明,或出现继发性癫痫等。
轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、梅尼埃综合征等鉴别;中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外,安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别;对迟发脑病患者,需与其他精神病、帕金森病、脑血管病等进行鉴别诊断。急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同,后者的症状直接由急性期延续而来,而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后,经过一段时间2~60天)的假愈期,突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现,故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后,应观察2个月。
迅速将患者移离中毒现场,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。
1.纠正缺氧 给予高流量吸氧,条件允许应尽快行高压氧疗。
2.积极治疗脑水肿 给予脱水、利尿及糖皮质激素治疗。
3.控制抽搐与高热 。
4.抗感染治疗。
5.促进脑细胞代谢 给予能量合剂等药物治疗。也可给予神经生长因子、神经节苷酯等药物治疗。
6.积极治疗并发症和后发症。。
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