散发毒鼠强中毒病例延误诊治原因分析

工业卫生与职业病，2003年29卷5期：301-302

散发毒鼠强中毒病例延误诊治原因分析

菅向东， 阚宝甜， 张文东

（山东大学齐鲁医院中毒与职业病科，山东 济南 250012）

  [摘要] 通过对教学查房时1例典型散发毒鼠强中毒延误诊治示教病例分析，结合有关文献，对其原因进行剖析，并提出相应措施。山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东

  [关键词] 毒鼠强，中毒

  [中图分类号] R135.1    [文献标志码] B    [文章编号]

毒鼠强（Tetremthylene Disulfotetramine,Tetremine），化学名四次甲基二砜四胺，又名四二四、没鼠命、闻到死、气死猫等，为有机氮化合物，其大鼠LD₅₀为0.1-0.3mg/kg ，毒性为氰化钾的100倍，为国家禁止使用的剧毒急性鼠药^[1]。然而由于种种主客观原因，毒鼠强中毒在我国城市乡村仍频繁发生^[2]。急性群体发病易引起人们的重视，诊断和抢救往往较及时。而散发毒鼠强中毒病例，特别是隐匿式毒鼠强中毒，由于病人无明确地毒物接触史，极易被误诊^[3]，我们在工作中多次碰到毒鼠强中毒被误诊为癫痫或其他疾病的病例，现将教学查房时1例典型示教病例进行分析总结，并结合有关的文献对毒鼠强误诊的常见原因加以探讨，以提高大家的认识。

1 临床资料

患者男，50岁，农民，因“头痛、抽搐反复发作1月，加重半月”门诊以“癫痫”于2002年7月16日收入我院神经内科病房。患者1月前无明显诱因出现头痛、抽搐，当地医院曾按“感冒”给予药物对症治疗，病情未控制。半月来抽搐频繁发作，发作严重时意识丧失，全身强直性痉挛。既往身体健康无特殊病史可询。

入院查体：T 36.8℃ P 70次/min R 18次/min Bp 105/65mmHg中年男性，一般状况尚可，神志清醒，精神略显烦躁，自主体位，查体合作。皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结不大。头形如常，球结膜无水肿，双瞳孔等大等圆，对光反射存在。口唇无发绀，咽无充血，扁桃体不大。颈软，无抵抗感，气管居中，甲状腺不大。胸廓对称，双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿?音。心率88次/min，律规整，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），双肾区无叩击痛。脊柱生理弯曲，双下肢无水肿。四肢肌力及肌张力均正常。生理反射存在，Babinski征（-），Chaddock征（-），Gordan征（-）。实验室检查 血常规：WBC 10.19×10⁹/L, N 72.6%, RBC 4.42×10¹²/L, Hb 162g/L, PLT 292×10⁹/L, ESR 44mm/h。血清Na⁺135mmol/L, K⁺4.1mmol/L, Cl^?101mmol/L, Ca²⁺2.4mmol/L, CO₂CP 16.8mmol/L， 丙氨酸氨基转移酶51U/L，γ-谷氨酰转移酶50U/L， 碱性磷酸酶28.8U/L ，白蛋白/球蛋白1.40，胆固醇5.25mmol/L，甘油三酯1.57mmol/L，血糖5.56mmol/L，尿素氮4.31mmol/L，肌酐95.2mmol/L，尿常规及大便检查均无异常。心电图检查未见异常。脑电图检查示癫痫样放电中度异常改变。

入院诊断：症状性癫痫。

治疗过程：入院后给予丙戊酸钠、γ-氨酪酸、维生素B₆等药物抗癫痫治疗，病情不见好转。抽搐仍间断发作。发作时意识丧失,四肢痉挛，成角弓反张状，严重时颜面部发绀，窒息，数分钟后可缓解。1周后请相关科室大会诊。我们中毒专业医师经过仔细追问病史得知，其家中在1年多前曾用过“闻到死”鼠药，用后即起到明显效果，不久便发现很多死鼠，后来就把鼠药扫除了。其家中喂养的猪狗有时也发生抽搐症状，并有1只狗不明原因死亡。据此我们提出，在鉴别诊断时应考虑毒鼠强中毒的可能性，中毒途径可能系毒数强污染居室

[作者简介]菅向东（1967-），男，教授。

 

及生活环境所致。并建议作血及尿液中毒鼠强测定，同时作肌酶谱测定。测定结果病人血及尿液中均检出毒鼠强，肌酸磷酸激酶1025U/L, 肌酸磷酸肌酶同工酶CK-MB 42U/L, 门冬氨酸氨基转移酶139U/L, 乳酸脱氢酶105U/L。

最后诊断：毒鼠强中毒。

确诊后立即行血液透析加血液灌流治疗，同时加强营养支持，加大镇静剂用量，给予糖皮质激素、巯基药物等综合治疗。病人病情逐渐控制，住院半月，共血液净化3次，病人血及尿中未再检出毒鼠强，化验各项指标均正常，痊愈出院。

2讨论

近年来有关毒鼠强中毒的误诊病例报告逐渐增多，其原因是多方面的。首先是由于毒鼠强中毒的病例近年来急剧上升^[4]。毒鼠强于1949年由德国拜尔公司首先合成，1959年，汪诚信率先在国内做了关于毒鼠强的实验室内灭鼠实验，他在对毒鼠强的毒性及其灭鼠效果进行系统研究的基础上指出，因其毒性太大，对毒鼠强用作灭鼠药的应用应持十分谨慎的态度。此后近30年间，再未发现有关其灭鼠和中毒的报告。1989年以后，由于我国很多地区鼠患猖獗，北方某科研单位开始生产毒鼠强，从此这一剧毒鼠药在中国的灭鼠药市场上迅速泛滥^[5]。虽然我国政府有关部门已于1991年明令禁止生产和使用毒鼠强^[6]，但是由于种种原因，毒鼠强始终是禁而不止，中毒病例逐年增加，且愈演愈烈。其次是首诊医师有关毒鼠强中毒的临床知识明显不足，毒鼠强是近十年来才在鼠药市场出现的新型杀鼠剂，许多医师知识更新欠佳，不能充分认识其毒性，毒鼠强中毒临床表现多以神经系统症状为主，散发病例首诊几乎都在神经内科，神经科医师往往首先考虑神经系统原发病变，对中毒性疾病了解并不多，如脑电图异常结合临床表现即诊断为癫痫，我们中毒专业医师在会诊时谈到毒鼠强中毒，很多医师对其致癫痫作用不了解，我们认为在综合医院加强中毒性疾病知识的更新与普及是十分必要的。

使用毒鼠强等剧毒灭鼠药可对生态环境造成长期的污染，由于其化学性质稳定，毒饵可长期保持毒效。毒鼠强还具有内吸作用，在植物体内能滞留数月及数年之久。1952年有人报告，以毒鼠强处理过的土壤中生长的冷杉，4年后结的种子还能毒死野兔。毒鼠强被动物摄取后以原型存留体内或排泄，极易造成二次及三次中毒^[7]。因毒鼠强滥用所引起的环境污染可造成饮水及粮食严重污染^[8，9]，有些地区甚至在稻米、井水、居室、毒饵、鼠药中全部检出毒鼠强。很多地区癫痫怪病频繁发作流行，人畜暴病暴死，使当地居民惊恐不安，最后调查发现实际上都是由毒鼠强等剧毒鼠药污染环境中毒所致^[10，11]。鉴于上述原因，每一个中毒患者并非一定都有直接的毒鼠强接触史。因此在采集病史时应详细询问家庭及周围人畜有无类似疾病发生，对于隐匿式毒鼠强中毒更不能忽视，本病例的确诊过程也说明这一点。

毒鼠强中毒病例的误诊受多方面因素的影响，鉴于毒鼠强等剧毒鼠药已在我国城乡泛滥使用，对于无明显原因突发频繁抽搐及癫痫大发作者均应考虑到毒鼠强中毒的可能性，无论有无明确的鼠药接触史，均要及时留取食物残留物、胃内容物、血液、尿液进行毒物分析。

本病例的诊治经过再次提示我们，加强继续医学教育，使综合医院各级医师了解相关学科的发展动态十分重要，应积极建立和完善相关科室的会诊制度、病例讨论制度、教学查房制度及每周讲座制度，这些措施能弥补临床医师知识的不足，同时还应积极将循证医学的概念和方法引入中毒及职业病临床^[12]，不断提高知识更新水平，最大限度地减少中毒性疾病的误诊误治。

参考文献

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2王翔. 急性毒鼠强中毒临床表现及治疗进展[J]. 四川医学,2000,21（10）：897-898.

3于爱芹, 段月德, 王颢杰. 毒鼠强中毒48例误诊分析[J]. 1999,14（2）：80-81.

4王庆海, 郑在友, 陈国洪,等. 毒鼠强中毒诊治现状[J]. 临床急诊杂志,2001,2（2）：94-95.

5刘俊亭. 四次甲基二砜四胺??曾被滥用的剧毒物[J]. 中国媒介生物学及控制杂志,1997,8（1）：1-3.

6孙承业, 李晓华, 纪铭忠,等. 从一起毒鼠强中毒事件看鼠药使用中存在的问题[J]. 农药科学与管理, 1997,18（4）：64-65.

7唐小江, 邝守仁, 李来玉. 毒鼠强的毒性与治疗[J]. 中国职业医学,2000,27（1）：52-53.

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9李友书. 一起毒鼠强引起中毒的调查报告[J]. 中国卫生监督杂志,2001,8（1）：11.

10林郁, 邓绿沁. 一起重大鼠药毒害的调查[J]. 海峡预防医学杂志,2000,6（3）：34.

11杨建军, 聂广隆. 阜南县发现一种“怪病”流行[J]. 疾病检测,1999,14（4）：140-141.

12菅向东, 乔赐彬, 阚宝甜,等. 职业病临床应积极引入循证医学的概念和方法[J].  中国工业医学杂志, 2001,13（5）：294-295.