职业接触木尘致过敏性哮喘13例临床分析

中国工业医学杂志2002年8月第15卷第4期

职业接触木尘致过敏性哮喘13例临床分析

孟凡静， 陈学文，周汉升 ，菅向东

 (1．山东省临沂市胸科医院；2．山东大学齐鲁医院职业病科，山东济南250012)山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东

摘要：l3例木尘过敏患者均表现为喘憋、呼吸困难，伴胸闷，听诊闻哮呜音。经平喘、抗过敏等治疗，全部治愈。

关键词：木尘；哮喘

中图分类号：R135．2 文献标志码：B

文章编号：1002?221X(2002)~ 一0223?01

我院自1992年1月至2000年1月共收治职业接触木尘致过敏性哮喘l3例，现报告如下。

1 临床资料

l3例患者均为男性，年龄l6～57岁，既往无支气管哮喘、心脏病、慢性支气管炎，均从事木工作业，接触木尘史3个月～6年，均以喘憋、呼气性呼吸困难为首发症状而就诊，其中l0例伴有咳嗽，咯白色粘痰，4例伴有心悸，8例伴有胸闷，2例体温升高，达38℃左右，l3例患者肺部听诊均闻及大量哮呜音，2例可闻及湿性?音。

2 实验室及辅助检查

血常规检查，WBC 8．0～12．3×l0⁹／L N 0．60～0．83。胸部正位片及肺部CT均表现为两肺透亮度增高，呈过度充气状态，2例有轻度炎症表现，心电图3例示冠状动脉供血不足，2例出现偶发室性早搏，余未见明显异常。痰液涂片镜检，9例见较多的嗜酸性粒细胞，2例见粘液栓，1例见哮喘珠，肺功能检查l3例患者均低于正常，其中1秒钟用力呼气量、呼气流量峰值(PEF)均降低，FEVl o最低者为预计值的40％ ，PFY变异率>30％ 。应用受体激动剂喘康速(普米克)后Fev1 、PEF增加l5％ 以上，36种过敏原皮肤试验木尘接种后出现阳性反应，余均为阴性，从而除外其他物质过敏所致哮喘。

3 治疗及转归

l3例病人均给予受体激动剂、茶碱类药物、适量糖皮质激素及抗生素等治疗，临床症状均完全消失，出院后嘱病人变换工种并完全脱离原作业环境，6例病人未再有职业接触木尘史，另7例病人均有再次职业接触木尘诱发哮喘发作而人院就诊的病史，经治疗及彻底脱离接触木尘后随访1年未再发作.

4 讨论

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症，这种炎症使易感者对多种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道缩窄。近l0余年来，世界发达国家如美国、英国、新西兰、澳大利亚等哮喘患病率和死亡率均有上升趋势，全世界约有一亿哮喘患者。我国哮喘的患病率约为1％，儿童可达3％。全国约有1千万以上的哮喘患者，哮喘已成严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。

哮喘的病因目前还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响，哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果，存在有诸多激发因素如吸人物、食物、感染、气候改变、精神因素、运动、药物等，具体发病机制不清，据认为与变态反应(主要是I型变态反应)、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。木尘作为一种特异性吸人物，一种激发因子，可导致过敏性哮喘发作。文献报道可引起哮喘的木尘种类很多，常见的有红刺柏、水杉、黑云杉、冷杉、枫木、桑木、檀木、大青杨木等_2I，我们诊治的病人其接触的木尘多为混合性木尘。木尘致哮喘发生的可能机制为：由B淋巴细胞合成特异性IgE并结合与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力的IgE受体，若变应原再次进人体内，可与结合在IgE受体上的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质从而导致平滑肌收缩、粘液分泌增加和炎症细胞浸润等，炎症细胞在介质的作用下

又可分泌多种介质，使气道病变加重、炎症浸润增加而产生哮喘。木尘作为一种物理刺激物，进入气道后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的损害而导致气道高反应性，使气道过强收缩而导致哮喘。在木尘致过敏性哮喘的治疗过程中，我们认为病人一旦被证实是由木尘所引起的哮喘，应立即脱离木尘环境，并给予抗哮喘治疗，立即给予受体激动剂、茶碱类药物、糖皮质激素、抗生素等，并且避免再次接触木尘是十分必要的。

总之．有关木尘引起的过敏性哮喘应引起人们足够的重视。

参考文献（略）