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- 作者:菅向东|发布时间:2010-01-28|浏览量:694次
铅中毒是由于在生活或生产中接触铅及其化合物所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。
铅是人们最早使用的金属之一,人类很早就认识到铅的危害,希波克拉底于公元前370年就曾经描述过铅中毒的症状。上世纪建国初期,随着工业的发展,我国铅中毒病例猛增,防治铅中毒成为当时职业病的重点工作之一。在科技发展的今天,铅中毒仍然是一种不可忽视的中毒性疾病。每年我国仍有不少职业性铅中毒的病例报告。同时,生活性铅中毒,如使用过量含铅中药治病、使用锡壶饮酒以及含铅油漆和含铅汽车尾气污染均可引起铅中毒。近年来,儿童铅中毒受到人们的广泛关注。据调查,美国约有5%~10%的学龄前儿童有铅吸收,约1%有铅中毒。
铅中毒可分为急性中毒和慢性中毒。
1. 急性中毒 急性铅中毒多因误服经消化道吸收引起,一般有几小时至2~3天潜伏期,口服铅的中毒量为2~3克,致死量约为50克左右。主要临床表现如下:
(1)消化道症状 起病急,常于服后数十小时发病。病人食欲急剧减退,口内有金属味,甚至不能进食,伴恶心、呕吐。病人腹部可持续疼痛,常呈阵发加剧,难以忍受,部位多在脐周或下腹部,此即铅绞痛。铅绞痛发作时病人面色苍白称“铅容”。消化道出血偶有所见,少数严重者出现麻痹性肠梗阻。患者可有肝肿大,氨基转氨酶升高,部分病人可出现黄疽。
(2)中毒性脑病
患者除恶心、呕吐、头痛外,常有烦燥不安、嗜睡及精神症状。严重者出现高热、抽搐、昏迷、球睑结膜及视神经乳头水肿,尤其儿童多见,可突然抽搐、双眼凝视、意识不清、口吐白沫、牙关紧闭、四肢痉挛性抽搐、高热、昏迷、甚至循环衰弱。
(3)其他表现
铅中毒贫血多为轻度,呈小细胞或正细胞低血红蛋白性贫血,血内碱性粒细胞、点彩红
细胞和网织红细胞明显增多,病人感头晕,乏力。部分患者出现蛋白尿,镜检可见管型、红细胞,可有肾功能异常。
2. 慢性中毒 慢性铅中毒的主要临床表现如下:
(1)神经系统表现 主要表现为神经衰弱综合征、周围神经病和中毒性脑病。因伸肌无力而出现“垂腕”和“垂足”目前临床已少见。
(2)消化系统表现 由口腔腐败食物残渣与唾液腺分泌的铅结合,生成硫化铅沉积于齿龈粘膜下形成的蓝灰色线,宽约1mm,称为铅线,见于铅中毒患者。其他症状有食欲不振、口腔金属味、恶心、腹胀、铅绞痛和肝脏肿大等。
(3)造血系统 可出现低色素正常或小细胞型贫血,多为轻度。
(4)泌尿系统 慢性铅中毒主要损伤肾小管,也可有肾小球滤过率及内生肌酐清除率降低。
(5)其他 铅可影响妇女生育能力,引起不孕,流产、胎儿畸型、并通过乳汁引起婴儿中毒。可引起男性精子成活率低,精子减少,活动度低及精子畸型。小儿铅中毒时X线检查长骨骺端可见“骨铅线”有一定诊断价值。
血铅和尿铅:血铅是反应近期接铅的敏感指标,血铅浓度与尿铅、尿ALA、EP、ZPP及中毒程度呈正相关。观察对象:血铅≥1.9µmol/L(0.4mg/L);轻度中毒:血铅≥2.9µmol/L(0.6mg/L)。尿铅是反应近期接铅水平的敏感指标之一,观察对象:尿铅≥0.34µmol/L(0.07mg/L)或0.48µmol/24h(0.1mg/24h);诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45µmol/L(0.3mg/L)而<3.86µmol/L(0.8mg/L)者。轻度中毒:尿铅≥0.58µmol/L(0.12mg/L);诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86µmol/L(0.8mg/L)或4.82µmol/24h (1mg/24h)者,可诊断为轻度铅中毒。
驱铅治疗:①依地酸钠钙(CaNa2-EDTA)是目前驱铅的首选药。成人每日
1.0g ,加入5%或10%葡萄糖液250~500ml静脉滴注,3天为一疗程,间隔4天,驱铅与间歇期间每晨验尿,根据间歇尿铅水平决定是否进行下一疗程。儿童用量12.5~25mg/kg体重,每天最大剂量不超1.0g,疗程同成人。②喷替酸钙钠:剂量为0.5~1.0g/日,溶于250ml生理盐水中,静脉滴注,疗程同CaNa2-EDTA。③二巯丁二钠(Na-DMS):剂量为1.0g溶于生理盐水或5%葡萄糖液20-40ml内,缓慢静脉注射,每日一次,疗程与间隔同CaNa2-EDTA。④二巯丁二酸(DMSA):剂量为0.5g,口服,一日三次,疗程与间隔同上。
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