儿童胃肠道功能障碍

1991年美国胸腔医师学会（ACCP）与危重医学学会（SCCM）提出器官功能的损害是一个由轻到重逐渐变化的过程，而“衰竭”的含义是指器官功能损害的严重程度已经到了不可逆转的程度，故建议以“器官功能障碍”（organ dysfunction）代替“器官衰竭”（organ failure），其中最严重的器官功能障碍是器官衰竭。按照上述的定义，我们所说的“胃肠功能障碍”是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多可有较好的效果；而胃肠功能障碍发展到晚期，病情严重而复杂，多已错失了抢救时机，虽经综合治疗措施，疗效仍不满意，则称为“胃肠功能衰竭”。山东大学齐鲁医院小儿内科杨杰

胃肠道是消化系统的重要组成部分，是容纳食物、消化食物及吸收营养物质的器官，同时胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一。胃肠道除了具有摄取、消化、吸收、内分泌等功能外，还有一套复杂的防御保护机制，包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制，在人体中起着重要的作用。胃肠道在各种致病因子的作用下，能迅速产生反应，造成形态和功能异常。在病理状态下，肠粘膜屏障功能破坏，机体免疫功能低下，肝脏Kupffer细胞吞噬功能下降，致肠道内细菌及毒素大量侵入血循环及组织中，引起内毒素血症。内毒素血症是炎性细胞被激活、炎性介质释放的重要环节，炎性介质释放可加剧肠粘膜屏障功能的破坏，当炎性介质失控性地异常释放时，则导致全身炎症反应，这时对机体造成的损害，包括对肠粘膜屏障功能破坏的程度，往往比原发打击所致的损害程度还要严重，如继续发展，不仅发生胃肠功能障碍，也可累及到全身其他器官，引起多器官功能障碍综合症（MODS），甚至多器官功能衰竭（MOF）。

随着危重医学的发展，胃肠道功能在危重医学中的地位日益受到人们的重视。我们通常所说的“胃肠功能障碍”，指的是胃肠道消化、吸收功能因各种原因受损，包括急性胃粘膜病变或称应激性溃疡（急性上消化道出血）、急性无石性胆囊炎、肠道菌群与毒素易位、危重病相关腹泻、小肠大部分切除后的短肠综合症、肠吸收不良综合症、肠蠕动过快引起的腹泻、假性肠梗阻或神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失、慢性炎症性肠病等。胃肠功能障碍不是一组独立的疾病，而是MODS/MOF的一部分，其发展过程也像MOF一样，从开始的MODS发展到晚期的MOF。急性胃肠功能衰竭常发生多种危重病的基础上，近期研究表明急性胃肠功能衰竭不仅是多系统器官功能衰竭的一个始发部位，而且也是促进全身多器官功能衰竭的动力部位，因而胃肠功能衰竭在多器官功能衰竭中占有突出的重要位置。20世纪80年代就有学者提出“胃肠道是MOF的始动器官”，外科医师也把胃肠道视为“外科打击后的中心器官”，说明胃肠功能障碍或衰竭在危重病发展过程中的重要性。既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的研究比较少，然一旦发生胃肠道粘膜屏障功能衰竭或大出血，死亡率高达90%。随着关于胃肠功能衰竭的报道逐渐增多，在儿科特别是儿科重症监护中也成为衡量危重症患儿严重性的一个重要因素。

临床表现 

1.腹胀

（1）由于肠腔胀气、肠道植物神经功能紊乱使消化功能失调等原因所致；

（2）全身感染、败血症、休克、呼吸衰竭等病理状态下，微循环障碍及血液再分配，使胃肠道缺血以致扩张无力而发生腹胀；

（3）腹膜炎、腹部损伤时产生肠麻痹气体吸收障碍导致腹胀。

若持续腹胀并有张力增加则可认为是病理性，多伴有急性病容和严重中毒症状，麻痹性肠梗阻时有腹痛、呕吐和停止排气排便，肠鸣音减弱或消失。危重病患儿出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。

2.应激性溃疡是机体严重的应激反应。尤其是在严重创伤、烧伤、休克及全身感染等情况下出现的急性上消化道粘膜病变时。

胃肠道缺血、粘膜能量代谢障碍及防御机制破坏是发生应激性溃疡的重要原因。胃酸是一种重要的粘膜损伤因子，粘液-碳酸氢盐屏障防御H⁺反向弥散以维持粘膜内pH值梯度，胆汁返流和自由基作用造成胃粘膜防御机能破坏，加上缺血缺氧等损伤因素而致应激性溃疡。

病变主要位于胃底及胃体部，最早出现点状苍白缺血区，很快发生充血、水肿及点片状出血，甚至浅表糜烂和并发消化道出血，严重者扩展到十二指肠及整个胃肠道粘膜和造成穿孔。

早期临床表现往往不十分明显，少数患儿可出现不同程度的腹胀、上腹痛、恶心等，因原发病危重掩盖了消化系统症状，常以出现黑便（柏油便）、突然发生呕血或吐咖啡样胃内容物为早期表现。根据出血量和出血速度，急性胃粘膜病变引起的上消化道出血可分为隐性和显性。ICU内绝大多数为隐性出血，表现为进行性加重的贫血。显性出血占5%~10%，表现为呕血、黑便、血便、低血容量休克。低血容量休克是最严重的表现之一。

3.急性无石性胆囊炎 是胃肠道功能衰竭的常见表现之一，一旦发生，往往提示危重病患者预后凶险。在外科及ICU中尤为常见。机械通气、完全肠外营养、脱水、大量输血、心脏外科手术等都可引起。发生机制：①胆汁淤积：引起胆囊压力增高，胆囊粘膜对损害的易感性明显增加。长期禁食、长期肠外营养、脱水、应用阿片样药物可导致胆囊收缩和胆汁淤积。②胆囊缺血：MODS、休克、全身感染、高凝状态等引起胆囊血管血流减慢，胆囊缺血。长期机械通气可引起门脉压降低，肝静脉压和胆总管压力升高，引发或加重胆囊缺血。

大多数患者既往无胆囊炎病史，临床表现往往不典型。不明原因的发热或白细胞升高往往是唯一表现。腹部体征常无阳性表现，少数有典型的墨菲征阳性、右上腹压痛、反跳痛或局部叩痛。合并胆道梗阻可出现寒战、发热、皮肤巩膜黄染等梗阻性胆管炎表现。实验室检查可见白细胞升高，高胆红素血症。但往往缺乏特异性。

4.危重病相关性腹泻是危重病患者的常见并发症，发生率在40％以上。系肠道功能紊乱的表现，并可导致肠粘膜通透性增加，细菌和毒素易位，激发机体炎症反应。可导致液体丢失和电解质紊乱，引起有效循环血量明显减少，导致全身器官缺血，加之毒素引起的炎症反应，最终可发展为MODS。常见症状有腹痛、腹泻、发热，大便呈糊状或稀水状。严重时可出现休克。查体可有腹部弥漫性压痛，无反跳痛，肠鸣音活跃。麻痹性肠梗阻时肠鸣音消失，应警惕肠穿孔。实验室检查白细胞明显升高，中性粒细胞增加，电解质紊乱，低钾、低镁血症，低蛋白血症等。

5.肠道细菌和毒素易位临床表现隐匿，缺乏特异性。SIRS、MODS往往是其非特异性临床特征。肠道细菌毒素易位的危险因素，如应用广谱抗生素、肠外营养、肠蠕动消失、有肠道灌注史、胆汁淤积、应用免疫抑制剂等。不明原因的SIRS、MODS，血培养阳性，而细菌为肠道细菌者都应考虑肠道细菌和毒素易位。

目前对于胃肠功能衰竭的治疗主要是控制原发疾病，维持心、肺、肾、脑等重要生命器官的功能及水电解质平衡，保护胃肠粘膜，制止消化道出血，加强支持疗法，合理应用抗生素。

1.原发病的治疗 积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生过度炎症反应的条件是治疗的基础。

纠正休克，改善胃肠道粘膜血液灌注，尤其要重视纠正隐性代偿性休克。所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后，全身监测指标已完全恢复，而胃肠粘膜内pH（pHi）仍低的状态。胃肠道粘膜pHi是粘膜氧合是否充足的绝对指标，粘膜pHi正常时，粘膜氧合充足，粘膜通透性正常，粘膜结构完整，发生粘膜损伤的可能性极小；反之，粘膜pHi下降，则伴有粘膜结构和功能的损害。利用pHi测压管可及时了解胃肠道血运情况，这有利尽早纠正隐性代偿性休克，以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。另外，肠腔内pH 值对肠道细菌的代谢有重要影响。在酸性环境中，胆汁和肠道细菌产生的短链脂肪酸可抑制细菌生长。随pH值升高，肠道细菌渗透力也相应增加，乳酸菌生长受到抑制，病原菌过度繁殖引起菌群失调。可用乳果糖降低肠内pH值。

临床用小剂量多巴胺和前列环素改善胃肠粘膜灌流，减轻了肠粘膜损伤，是保护肠屏障功能的基础措施。在适当大量补液的同时输入山莨菪碱，可在短时间内提高pHi值至正常。肠道血供恢复，肠粘膜缺血性损伤可得以减轻，在一定程度限制内毒素入血量。

2.保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能，防治内源性感染肠道被称为多器官功能紊乱的始动器，在肠粘膜屏障结构破坏时通过细菌易位和毒素侵入激发全身性炎症反应，导致脓毒血症和MODS。

（1）避免和纠正持续低灌注：复苏中可使用VitC、VitE等自由基清除剂，及时纠正隐型代偿性休克，使胃肠尽早摆脱缺氧状态。

（2）代谢支持：在循环支持和呼吸支持的基础上保证营养，胃肠外营养不能充分替代肠道营养，尽可能采用经口进食，以避免肠粘膜细胞萎缩。提高蛋白质含量及减少糖供给量，使热：氮≤100：1，静脉营养液中宜添加谷氨酰胺，热量维持在125KJ/(kg.d)，其中碳水化合物＜5g/(kg.d)，长链脂肪酸0.5~1g/(kg.d)，蛋白质2~3g/(kg.d)。

（3）免疫治疗：全身炎症反应以内毒素为触发剂，可试用人抗血清、免疫球蛋白等，不滥用皮质激素和免疫抑制剂。

（4）微生态制剂：微生态制剂是利用正常菌群或其促进物质制成活的生物制品，用以补充和充实微生物群菌落内涵，改变不正常的微生物菌落成份，维持和调整微生态平衡，达到防病和治病的目的。目前，用于微生态制剂的菌种有双歧杆菌、乳酸杆菌、乳酸球菌、肠球菌、链球菌、明串珠菌、片球菌和地衣芽孢杆菌等。微生态制剂的主要作用机理是使肠道内减少或缺乏的正常微生态在数量上或种类上恢复其生态平衡，结果可利于人体营养吸收，提高人体防御力，刺激机体建立完善的免疫系统，维持消化道内环境相对稳定。其作用方式有：①生成有机酸，维持肠道pH值，抑制致病菌；②生成过氧化氢杀死致病菌；③产生天然抗生素（细菌素）；④竞争拮抗作用；⑤防止有害的胺和氨生成；⑥改善矿物质代谢；⑦产生有助消化吸收的酶和B族维生素；⑧调节免疫。

临床常用的微生态制剂有丽珠肠乐，是双歧杆菌的活菌制剂，能抑制肠内杆菌科各种细菌过量增殖。整肠生是地衣芽孢杆菌活菌制剂，具有调整菌群，拮抗致病菌的致病作用。培菲康为双歧三联活菌胶囊，三菌联合的优势是其它单菌种制剂无法比拟的。乳酸菌素片是以鲜牛奶为主要培养基，经接种发酵后的发酵液及乳酸菌的菌体及其代谢产物的混合干燥物，可以和抗生素配伍服用。

微生态制剂的主要成分是微生物菌，故抗生素对其有抑制和杀灭的作用，本类药物能否与抗生素同服主要看其所菌种是活菌制剂还是灭菌制剂，如果产品标明是活菌制剂，就不可与抗生素同服，如果是杀灭菌冻干制剂就可以同服。可以和抗生素同服的微生态制剂有乳酸菌素片等，其它微生态制剂大多数为活药制剂，故不可与抗生素同服。

（5）合理应用抗生素：不滥用和不长期使用，不常规应用抗厌氧菌药物。可采用选择性消化道净化疗法，选择性消化道净化疗法属于抗生素的生态疗法，选用对大部分潜在致病菌敏感、对寄生菌活性无影响、口服不易吸收、不受食物和粪便中其他成分影响、有一定抑制或杀灭念珠菌的一组抗生素来改善肠道微生态平衡。应用的抗生素有新霉素、多粘菌素、妥布霉素、两性霉素、庆大霉素、诺氟沙星等。

（6）肠粘膜保护剂：思密达是从天然蒙脱石中提取的，由于具有双八面体层纹状分子结构及非均匀性电荷分布，思密达对病毒、细菌和细菌毒素有极强的吸附能力，使其失去致病作用。服用思密达时请注意：对严重的痢疾杆菌腹泻，应联用抗生素；治疗急性腹泻时首剂药量加倍，同时注意脱水的防治；如需联合他药应错开时间，在服用思密达之前1h服用其它药物。1992年我国正式引进思密达，后临床医生根据它对消化道粘膜的加强和修复作用，先后用于消化性溃疡、应激性溃疡（伴出血）、糜烂性胃炎、反流性食管炎、肠预激综合征、口腔溃疡等方面的疾病均取得明显的效果。

3.营养支持治疗 营养支持的目的是供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能；通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力，从而影响疾病的发展与转归，这是实现重症病人营养支持的总目标。应该指出，营养支持并不能完全阻止和逆转重症病人严重应激的分解代谢状态和人体组成改变。病人对于补充的蛋白质的保存能力很差。但合理的营养支持，可减少净蛋白的分解及增加合成，改善潜在和已发生的营养不良状态，防治其并发症。

胃肠道屏障功能障碍及衰竭时，一方面机体处在代谢紊乱及营养素利用障碍状态，急需给予补充；另一方面由于多器官功能障碍时，不能有效地利用营养素及排出代谢产物，因此有人提出应采用分阶段谢营养支持治疗。营养的补充应该适当，不宜过多或过少，营养过少不能满足机体的需要，过多则将加重器官的负担而产生不良反应。实际上，过高营养的供给而导致代谢紊乱的危害性已得到普遍认可，“高营养”一词不再被应用。这一认识不单是概念的改变，而是在营养供给的量与质上也随之变更，减少了代谢并发症的发生。

根据营养素补充途径，临床营养支持分为肠外营养支持（parenteral nutrition，PN，通过外周或中心静脉途径）与肠内营养营养支持（enteral nutrition，EN，通过喂养管经胃肠道途径）两种方法。随着临床营养支持的发展，营养支持方式已由PN为主要的营养供给方式，转变为通过鼻胃/鼻空肠导管或胃/肠造口途径为主的肠内营养支持（EN）。这种转换是基于我们对营养及其供给方面的深入了解和认识。胃肠外营养被认为是临床上治疗胃肠功能衰竭的确切而有效的方法，急性期可予静脉营养以补充必需氨基酸、蛋白质和碳水化合物。但已有资料显示这种营养支持方式存在局限性。更多资料显示胃肠营养可促进消化液和酶分泌，促进肠蠕动恢复，有利于肠道菌群平衡，疗效优于胃肠外营养，故临床上应争取尽早恢复胃肠营养。

（1）肠外营养（PN） 肠外营养是经静脉途径供应病人所需要的营养要素，包括热量（碳水化合物、脂肪乳剂）、必需和非必需氨基酸、维生素、电解质及微量元素。肠外营养分为完全肠外营养和部分补充肠外营养。目的是使病人在无法正常进食的状况下仍可以维持营养状况、体重增加和创伤愈合，幼儿可以继续生长、发育。静脉输注途径和输注技术是肠外营养的必要保证。PN的治疗作用有：①纠正负氮平衡和低营养状态，纠正水、电解质和酸碱失衡；②减少消化液的分泌和抑制肠蠕动，使消化道及其腺体处于休息状态；③加入一些蛋白质调理剂可降低高分解代谢，刺激蛋白质合成，促进肠道免疫功能恢复。

肠外营养的适应证：不能耐受肠内营养和肠内营养禁忌的重症病人，应选择完全肠外营养支持（total parenteral nutrition，TPN）的途径。主要指胃肠道功能障碍的重症病人；由于手术或解剖问题胃肠道禁止使用的重症病人；存在有尚未控制的腹部情况，如腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等。对于肠内营养禁忌的重症病人，如不及时有效地给予PN，将使其死亡的风险增加3倍。近年来，随着肠外营养了解的深入，使PN实施的安全有效性大大提高，成为任何原因导致胃肠道不能使用的ICU病人发的营养支持方式。胃肠道仅能接受部分的营养物质的补充的重症病人，可采用部分肠内与部分肠外营养（partial parenteral nutrition，PPN）相结合的联合营养支持方式，目的在于支持肠功能。一旦病人胃肠道可以安全使用时，则逐渐减少及至停止肠外营养支持，联合肠道喂养或开始经口摄食。

存在以下情况时，不宜给予肠外营养支持：①早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电介质与酸碱失衡；②严重肝功能衰竭，肝性脑病；③急性肾功能衰竭存在严重氮质血症；④严重高血糖尚未控制。

肠外营养输注途径：肠外营养支持途径可选择经中心静脉和经外周静脉营养支持。选择合适的肠外营养输注途径取决于病人的血管穿刺史、静脉解剖条件、凝血状态、预期使用肠外营养的时间、护理的环境（住院与否）以及原发疾病的性质等因素。住院病人最常选择短暂的外周静脉或中心静脉穿刺插管；非住院环境的长期治疗病人，以经外周静脉或中心静脉置管，或植入皮下的输液盒最为常用。经中心静脉途径包括经锁骨下静脉、经颈内静脉、经股静脉和经外周中心静脉导管（peripherally inserted central venous catheter，PICC）途径。

（2）肠内营养（EN） 对刺激胃肠激素的产生、维持肠粘膜完整性、防止细菌易位有重要意义。通过刺激胃肠道，激活胃肠道－内分泌－免疫轴，促进胃肠激素合成和释放，调节胃、胆、胰、肠的分泌，促进胃肠蠕动及粘膜生长，防止细菌滞留及过度繁殖，维持肠道正常功能。因此，只要病人胃肠功能存在，都应尽早给予EN，以预防胃肠功能衰竭。

肠内营养的适应证及其优点：①口服摄入不足，但胃肠道有消化吸收功能者，可以应用肠内营养支持。②要努力实施肠内营养支持，即使暂时不成功也要尽可能创造条件去反复尝试肠内营养，因为病人一旦耐受了肠内营养将受益无穷。③营养物质经门静脉系统吸收输送至肝脏，有利于内脏（尤其是肝脏）的蛋白质合成及代谢调节。④长期持续应用肠外营养会使小肠粘膜细胞和营养酶系的活性退化，而肠内营养可以改善和维持肠道粘膜细胞结构与功能的完整性，有防止肠道细菌易位的作用。⑤肠外营养导致内脏血流与心搏出量增加，使代谢营养物质消耗的能量增加。⑥在同样热卡与氮量的条件下，应用肠内营养的病人的体重增长、氮潴留均优于全肠外营养，而且人体组织的改善也较明显。⑦肠内营养较价廉，对技术和设备的要求较低，使用简单，易于临床管理。

肠内营养的禁忌证：当重症病人出现肠梗阻、肠道缺血时，肠内营养往往造成肠管过度扩张，肠道血运恶化，甚至肠坏死、肠穿孔；严重腹胀或腹腔间室综合症时，肠内营养增加腹腔内压力，高腹压将增加返流及吸入性肺炎的发生率，并使呼吸循环等功能进一步恶化，因此，在这些情况下避免使用肠内营养。对于严重腹胀、腹泻，经一般处理无改善的病人，建议暂时停用肠内营养。

肠内营养配方的选择：①可供临床选用的肠内营养配方很多，成分与营养价值差别很大，选择配方时主要考虑其蛋白质、碳水化合物与脂肪的来源及比例，各配方的膳食纤维、维生素和矿物质含量也可能不同。肠内营养制剂发展迅速，配方常有改变，因此要注意所用产品的具体配方。②根据病人的营养状态及代谢状况确定营养需要量，高代谢病人应选择高热卡配方，需要限制水分摄入的病人应选择浓度较高的配方，免疫功能异常的病人应选择具有免疫调节作用的配方。③肠内营养支持提供的非蛋白热量一般取决于病人的静息能量消耗及其活动情况。④目前常用肠内营养制剂中糖含量一般均较高，容易导致病人体内脂肪堆积而蛋白质合成不足，体细胞群改善不明显。可以考虑督促病人加强功能锻炼，同时添加蛋白质组件以弥补蛋白质的不足，减少糖的摄入。或考虑使用以缓释淀粉为碳水化合物的肠内营养制剂以减少单位时间内的糖摄入。⑤根据病人的消化吸收能力，确定肠内营养配方中营养物质的化学组成形式。消化功能受损或吸收功能障碍者，需要简单、易吸收的配方（如水解蛋白、多肽或氨基酸、单糖、低脂等）；如消化道功能完好，则可选择完整蛋白质、复杂碳水化合物和较高脂肪的天然食物制成的肠道营养制剂；如结肠功能障碍，可选择含有高浓度膳食纤维的配方。⑥根据输注途径选择肠内营养配方，直接输入小肠的营养液应尽可能选用等渗配方。由于胃具有缓冲作用，因此通过鼻胃管输注的营养液对配方浓度的要求不高（与经小肠输注的营养液相比）。⑦若病人对某些营养成分有过敏或不能耐受，出现恶心、呕吐、肠痉挛、腹胀或腹痛等症状，轻者可调整速度及浓度，重者则可改用肠外营养。

肠内营养的输入途径：①肠内营养输入途径主要取决于病人胃肠道解剖的连续性、功能的完整性、肠内营养实施的预计时间、有无误吸可能等因素。常用的途径有口服、鼻胃管、鼻肠管、胃造口、空肠造口等多种，临床上应用最多的是鼻胃管和空肠造口。②口服与管饲的区别在于管饲可以保证营养液的均匀输注，充分发挥胃肠道的消化吸收功能。口服对胃肠道功能的要求较高，只适合于能口服摄食、但摄入量不足者。③最常用的管饲途径是鼻饲管，管端可置于胃、十二指肠或空肠等处。主要用于短期病人（一般短于4周），优点是并发症少，价格低廉，容易放置。此法也可作为长期病人的临时措施。对于营养支持时间需超过30d或胃十二指肠远端有梗阻而无法置管者，则采用空肠造口术。④鼻胃管喂养的优点在于胃的容积大，对营养液的渗透压不敏感，适用于胃肠道连续性完整的病人。缺点是有反流与误吸的危险。而且经鼻放置导管可导致鼻咽部溃疡，鼻中隔坏死、鼻窦炎、耳炎、声嘶以及声带麻痹等并发症。聚氨酯或硅胶树酯制成的细芯导管比较光滑、柔软、富有弹性，可以增加病人舒适度、减少组织压迫坏死的风险，能保证鼻饲管的长期应用，尤其适于家庭肠内营养病人。从鼻尖到耳垂再到剑突的距离即为喂养管到达胃部的长度。⑤鼻十二指肠管或鼻空肠管是指导管尖端位于十二指肠或空肠，主要适用于胃或十二指肠连续性不完整（胃瘘、幽门不全性梗阻、十二指肠瘘、十二指肠不全性梗阻等）和胃或十二指肠动力障碍的病人。此法可基本避免营养液的反流或误吸。⑥置管操作可以在病人床旁进行，也可在内镜或X线辅助下进行。床旁放置肠内营养管可以先放鼻胃管，然后让其自行蠕动进入小肠。置管前给予胃动力药有一定帮助。导管位置可通过注射空气后听诊、抽取胃液或肠液、X线透视等方式加以确认。内镜或X线辅助下放置鼻肠管的成功率可达85％～95％。⑦经胃造口管喂饲肠内营养避免了鼻腔刺激，而且可用于胃肠减压、pH监测、给药等。胃造口可采取手术（剖腹探查术或腹腔镜手术）或非手术方式。空肠造口可以在剖腹手术时实施，包括空肠穿刺插管造口或空肠切开插管造口，也可以直接在内镜下进行。优点在于可避免反流与误吸，并可同时实行胃肠减压，因此尤其适用于十二指肠或胰腺疾病者，以及需要长期营养支持的病人。

肠内营养的投给方式：①应从低浓度、低容量开始，滴注速率与总用量应逐日增加，不足的热量与氮量由静脉补充。②目前多主张通过重力滴注或蠕动泵连续12~24h输注肠内营养液，特别是危重病患者及空肠造口病人。③为保证营养物质的充分消化吸收，可将病人丢失的消化液加以收集回输，尤其是消化道外瘘的病人。④评价肠内营养支持安全性及有效性的一个重要指标是胃肠道有无潴留。所有肠内营养管均可能堵管，含膳食纤维的混悬液制剂较乳剂型制剂更易发生堵管。因此在持续输注过程中，应每隔定时用温水冲洗导管，在输注营养液的前后也应与予冲洗。营养液中的酸性物质可以引发蛋白质沉淀而导致堵管，若温水冲洗无效，则可采用活化的胰酶制剂、碳酸氢钠冲洗，也可采用特制的导丝通管。

（3）免疫营养支持治疗 近期一系列相关研究表明，某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症的反应，维护肠屏障功能等。人们将这一新概念称之为免疫营养（immuonutrition），以明确其治疗目的。具有免疫药理作用的营养素已开始应用于临床，包括谷氨酰胺、精氨酸、亚麻酸（ω-3）多不饱和脂肪酸、核糖核酸、支链氨基酸或含硫氨基酸、生长因子等，均被认为是具有独特抗炎及免疫调节作用的特殊营养物质，在脂肪乳剂中应选择中链甘油三酯（MCT）/长链甘油三酯（LCT）混合乳剂；其次，结构脂肪、短链脂肪酸和非结构性多聚糖、寡聚糖类的膳食纤维、微量元素锌、铁、硒及维生素A、C、E均具有抗炎、免疫调节作用。这些营养物质的应用可提高机体免疫功能，减轻过度炎症反应，从而降低危重患者感染并发症的发生率。

4.自由基清除剂和细胞保护剂 外源性自由基清除剂对肠粘膜有保护作用。氧自由基清除剂如大剂量糖皮质激素、VitC、VitE、别嘌呤醇等可缓解氧自由基的损伤，明显改善小肠缺血?再灌注模型肠粘膜损伤和微血管通透性。VitE、VitC属于低分子氧自由基清除剂，它们的主要作用是提供氢原子，使氧自由基变为不活泼的分子，失去其损害作用。别嘌呤醇及其他黄嘌呤氧化酶抑制剂对肠粘膜亦有明显保护作用，别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，以减少氧自由基的产生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是与羟自由基反应而清除之。

5.抗内毒素和炎症介质治疗 近年来，抗内毒素和抗介质治疗越来越受到人们的重视，如多粘菌素B（polymyxin B）是一种多肽类抗生素，可与脂多糖结构中的类脂A结合，使脂多糖不能表现出内毒素的作用。乳果糖、考来烯胺也属内毒素粘附剂，乳果糖还可抑制内毒素激活巨噬细胞释放TNF。布洛芬既能抑制前列腺素（PG）合成，又能抑制TNF-α等细胞因子释放。同类药还有萘普生、消炎痛等。PGE₂可激活腺苷酸环化酶，使cAMP增高，抑制TNF-α基因转录，降低mRNA聚积，从而抑制TNF-α释放。国内外一些学者正研究各种炎性介质受体拮抗剂和酶抑制剂来治疗和预防，包括TNF-a、IL-1、8单克隆抗体，可溶性TNF-a受体、IL-1受体拮抗剂、内毒素类质抗体等，在动物实验中显示了一定的预防作用，有些已处于临床试用阶段。

血浆净化技术可在体外降解或吸附内毒素，从而缓解内毒素血症。早期使用连续动静脉血液透析（CAVH）/连续静脉血液透析（CVVH），可以消除血流中炎症介质，清除血中内毒素；消除肺间质水肿，改善组织的氧利用；调整水电解质平衡，清除代谢产物。