非酮症高血糖-高渗性昏迷需立即就医并采取补液、胰岛素治疗等措施。该急症通常由严重脱水、感染、药物因素、未控制的糖尿病及急性疾病等因素诱发,临床表现为极度口渴、意识障碍等症状。
1、补液治疗:
快速纠正脱水是高渗性昏迷的首要措施。需通过静脉输注生理盐水或低渗盐水补充血容量,24小时内补液量可达6-12升。补液速度需根据患者心肺功能调整,老年患者需警惕心力衰竭风险。
2、胰岛素治疗:
小剂量胰岛素持续静脉滴注是控制高血糖的关键。血糖下降速度应控制在每小时3.9-6.1毫摩尔/升,避免血糖骤降引发脑水肿。当血糖降至13.9毫摩尔/升时需改用含糖液体并调整胰岛素用量。
3、电解质调整:
治疗过程中需密切监测血钾水平。由于胰岛素会促使钾离子向细胞内转移,即使初始血钾正常也可能出现低钾血症,需在尿量充足后及时补钾,维持血钾在4.0-5.0毫摩尔/升。
4、诱因控制:
约60%病例存在感染等诱因。需进行血培养、尿培养等检查,经验性使用抗生素治疗感染。同时需排查卒中、心梗等急性疾病,停用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等可能加重高渗状态的药物。
5、并发症预防:
治疗期间需监测意识状态、尿量及生命体征。警惕脑水肿、血栓栓塞、横纹肌溶解等并发症。恢复期应逐步过渡到皮下胰岛素注射,并制定长期血糖管理方案。
患者出院后需每日监测血糖,保持每日饮水2000毫升以上,避免高糖饮食。建议穿着宽松透气的鞋袜预防糖尿病足,定期进行眼底和尿微量白蛋白检查。家属应学习低血糖识别处理知识,家中备好血糖仪和含糖食品。恢复期运动需从低强度步行开始,每周累计150分钟,运动前后监测血糖变化。长期随访内分泌科调整降糖方案,将糖化血红蛋白控制在7%以下可显著降低复发风险。
糖皮质激素升高血糖的机制主要涉及抑制外周组织葡萄糖利用、促进肝糖原分解、增加糖异生、拮抗胰岛素作用以及刺激胰高血糖素分泌。
1、抑制葡萄糖利用:
糖皮质激素可降低肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取能力,通过下调葡萄糖转运蛋白4的表达,减少外周组织对胰岛素的敏感性,导致血糖利用率下降。
2、促进肝糖原分解:
糖皮质激素能激活肝脏糖原磷酸化酶,加速肝糖原分解为葡萄糖。同时抑制糖原合成酶的活性,减少葡萄糖转化为糖原的储存过程。
3、增强糖异生作用:
糖皮质激素可上调肝脏中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶等关键酶的活性,促进氨基酸、乳酸等非糖物质转化为葡萄糖,显著增加肝脏葡萄糖输出量。
4、拮抗胰岛素功能:
糖皮质激素通过干扰胰岛素受体底物信号通路,降低胰岛素受体的酪氨酸激酶活性,减弱胰岛素对肝脏葡萄糖输出的抑制作用,形成胰岛素抵抗状态。
5、刺激胰高血糖素分泌:
糖皮质激素能直接作用于胰腺α细胞,促进胰高血糖素分泌,同时增强肝脏对胰高血糖素的敏感性,共同促进肝糖原分解和糖异生过程。
长期使用糖皮质激素者需定期监测血糖,建议选择低升糖指数食物如燕麦、糙米,配合有氧运动改善胰岛素敏感性。出现多饮多尿等症状时应及时就医,避免高血糖引发酮症酸中毒等急性并发症。糖尿病患者使用激素期间需加强血糖监测频率,必要时在医生指导下调整降糖方案。