血压高与肾病存在密切关联，长期未控制的高血压可能导致肾动脉硬化、肾功能损伤等肾脏病变。高血压与肾病的关联机制主要有肾小球内高压、肾小管间质缺血、肾素-血管紧张素系统激活、内皮细胞损伤、代谢异常等因素。

持续高血压使肾小球毛细血管内压力升高，导致滤过膜结构损伤。肾小球基底膜增厚和系膜基质增生可能逐渐发展为肾小球硬化，临床表现为蛋白尿和血肌酐升高。这种情况需通过降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂控制血压，同时限制钠盐摄入。

高血压引起的肾内小动脉玻璃样变会减少肾小管血供，导致间质纤维化。患者可能出现夜尿增多、尿比重下降等肾小管功能异常表现。改善微循环的药物如前列腺素E1制剂可能有助于延缓病情进展。

肾脏缺血时会过度分泌肾素，引发血管紧张素Ⅱ水平升高，这种恶性循环会进一步加重高血压和肾损伤。血管紧张素受体拮抗剂类药物可阻断该通路，常用药物包括氯沙坦钾等。

高血压产生的剪切力会损害血管内皮功能，减少一氧化氮合成，促进炎症因子释放。这种损伤在肾脏表现为血管痉挛和血栓倾向，可选用钙通道阻滞剂改善内皮依赖性血管舒张功能。

高血压常合并血糖血脂异常，这些代谢紊乱会加速肾脏血管病变。胰岛素抵抗状态下产生的晚期糖基化终产物可能沉积在肾小球，需通过控制血糖和血压双重干预。

高血压肾病患者应定期监测尿微量白蛋白和肾功能，每日食盐摄入控制在5克以下，避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物。建议每周进行3-5次中等强度有氧运动，保持体重指数在24以下。合并糖尿病者需将糖化血红蛋白控制在7％以下，血压目标值通常设定为130/80毫米汞柱以下。出现持续蛋白尿或血肌酐升高时应及时到肾内科就诊。