长期高血压主要导致左心室肥厚。长期血压升高会增加心脏负荷，左心室为维持正常血液循环会代偿性增厚，常见诱因包括血管阻力增加、神经内分泌激活、心肌细胞重构、氧化应激反应及遗传易感性。

1、血管阻力增加：

高血压患者外周血管阻力持续升高，左心室需更强收缩才能将血液泵入主动脉。这种机械应力刺激会促使心肌细胞体积增大，胶原纤维增生，最终导致心室壁增厚。临床可通过降压药物如钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂减轻后负荷。

2、神经内分泌激活：

肾素-血管紧张素系统过度激活是重要机制。血管紧张素Ⅱ不仅收缩血管，还直接刺激心肌细胞蛋白质合成。醛固酮分泌增加会促进心肌纤维化。使用血管紧张素受体拮抗剂可阻断该通路。

3、心肌细胞重构：

压力负荷下心肌细胞发生病理性肥大，收缩蛋白基因表达改变，肌原纤维排列紊乱。同时心肌间质胶原沉积增加，心室舒张功能受损。超声心动图显示室间隔与左室后壁厚度超过11毫米即可诊断。

4、氧化应激反应：

高血压伴随的活性氧簇过量产生，会损伤心肌细胞膜脂质和线粒体DNA。氧化应激通过激活NF-κB等转录因子，加剧炎症反应和纤维化进程。补充抗氧化剂如辅酶Q10可能有一定辅助作用。

5、遗传易感性：

部分患者存在心肌肥厚相关基因多态性，如血管紧张素原基因突变者更易发生心室重构。这类人群需更严格控制血压，建议靶目标值低于130/80毫米汞柱。

左心室肥厚患者需限制钠盐摄入至每日5克以下，优先选择富含钾镁的深色蔬菜与香蕉等食物。规律进行中等强度有氧运动如快走、游泳，每周累计150分钟以上。避免剧烈运动导致血压骤升，睡眠时保持左侧卧位减轻心脏压迫。定期监测动态血压与心电图，当出现活动后气促、夜间阵发性呼吸困难时需及时心内科就诊。