心室重塑主要表现为心肌细胞肥大、间质纤维化、心室腔扩大及心功能下降，其代偿意义在于短期内维持心输出量，长期则导致心功能恶化。心室重塑的病理改变主要有心肌结构改变、电重构、能量代谢异常、神经内分泌激活及炎症反应。

1、心肌结构改变：

心肌细胞体积增大是心室重塑的核心特征，表现为肌原纤维数量增加和排列紊乱。这种改变初期可增强心肌收缩力，但持续发展会导致心肌僵硬度上升，舒张功能受损。显微镜下可见肌节重复单位增多，肌浆网钙处理能力下降。

2、电重构异常：

心肌离子通道蛋白表达改变引发动作电位时程延长，易形成折返性心律失常。钾通道下调使复极延迟，钙瞬变异常导致收缩不同步。心电图常见QT间期延长和室性早搏，严重时可诱发室颤。

3、能量代谢障碍：

心肌线粒体氧化磷酸化效率降低，脂肪酸β氧化减少，转而依赖糖酵解供能。ATP生成不足影响肌球蛋白ATP酶活性，伴随乳酸堆积加剧酸中毒。PET-CT显示心肌葡萄糖摄取异常增高。

4、神经内分泌激活：

交感神经系统持续兴奋促使去甲肾上腺素释放，肾素-血管紧张素系统过度活化导致血管紧张素Ⅱ水平升高。这些介质通过G蛋白偶联受体刺激心肌纤维母细胞增殖，加速胶原沉积。

5、炎症反应参与：

肿瘤坏死因子-α等促炎细胞因子通过核因子κB通路促进基质金属蛋白酶分泌，降解正常胶原网络。同时转化生长因子-β刺激Ⅰ型胶原过度合成，最终形成病理性间质纤维化。

建议采取低钠高钾饮食控制血压负荷，规律进行有氧运动改善心肌灌注，保证充足睡眠减少交感神经兴奋。监测体重变化预防液体潴留，避免剧烈运动减轻心脏负担。定期复查超声心动图评估心室几何构型变化，出现活动后气促或夜间阵发性呼吸困难需及时心内科就诊。戒烟限酒有助于延缓心肌纤维化进程，地中海饮食模式可改善心肌能量代谢效率。