原发性高血压的发病机制主要与遗传因素、钠盐摄入过多、交感神经活性亢进、肾素-血管紧张素系统激活、血管内皮功能异常等因素有关。

原发性高血压具有明显的家族聚集性，约半数患者有高血压家族史。遗传因素可能通过影响肾钠处理、血管平滑肌收缩性、交感神经系统活性等途径参与血压调节。父母双方均有高血压时，子女患病概率显著增加，但具体遗传方式尚未完全明确。

高钠饮食是重要的环境因素，钠离子潴留导致血容量增加，同时使血管平滑肌细胞对缩血管物质敏感性增强。我国居民日均盐摄入量普遍超过推荐标准，长期高盐饮食可损害肾脏排钠功能，形成血压升高的恶性循环。限制钠盐摄入可使部分患者血压下降。

长期精神紧张、焦虑等应激状态可导致交感神经持续兴奋，儿茶酚胺分泌增加，引起心率增快、心肌收缩力增强及外周血管收缩。这种神经调节异常在年轻高血压患者中尤为突出，表现为血压波动大、晨峰现象明显。

肾小球旁器分泌的肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，经转化酶作用生成血管紧张素Ⅱ。这种强效缩血管物质不仅能直接收缩血管，还可刺激醛固酮分泌导致钠水潴留。该系统过度激活是靶器官损害的重要机制，也是药物治疗的关键靶点。

血管内皮细胞分泌的舒张因子减少而收缩因子增多，导致血管张力调节失衡。氧化应激、炎症反应等因素可损伤内皮功能，使血管对血压调节物质的反应性改变。这种血管重构现象既是高血压的结果，也是病情进展的原因。

原发性高血压患者应建立健康生活方式，包括每日食盐摄入控制在5克以下，增加富含钾的新鲜蔬菜水果摄入，每周进行适度有氧运动，保持规律作息和情绪稳定。肥胖者需减轻体重，限制饮酒并戒烟。定期监测血压变化，遵医嘱规范使用降压药物，不可自行调整剂量或停药。合并糖尿病、高脂血症等代谢异常时需同步控制。