迟发性运动障碍是一种由长期使用抗精神病药物或止吐药物引起的神经系统异常，主要表现为不自主的重复性运动。该障碍可能由药物对多巴胺受体的长期阻断、个体遗传易感性、神经递质失衡、脑结构异常及氧化应激反应等因素引起。

1、药物因素：

长期服用典型抗精神病药物如氟哌啶醇、氯丙嗪等可能干扰多巴胺受体功能，导致基底神经节调节异常。这类药物突然减量或停药时更易诱发异常运动，需在医生指导下逐步调整用药方案。

2、遗传易感：

携带DRD2或DRD3基因特定变异的人群对药物敏感性增高，多巴胺受体表达异常可能加剧神经传导紊乱。有家族史者用药前应进行遗传风险评估。

3、神经递质失衡：

γ-氨基丁酸能神经元功能减退与谷氨酸能神经元过度活跃可能破坏运动皮层抑制机制。这种失衡常伴随口面部不自主运动或肢体舞蹈样动作。

4、脑结构改变：

影像学检查可见基底神经节体积缩小或纹状体代谢异常，这些结构性改变可能影响运动信息整合功能。早期发现有助于调整治疗方案。

5、氧化损伤：

药物代谢产生的自由基可能攻击神经元细胞膜，导致黑质等区域线粒体功能障碍。补充维生素E等抗氧化剂可能具有一定保护作用。

日常护理需注意维持均衡饮食，增加富含ω-3脂肪酸的深海鱼类及抗氧化物质丰富的蓝莓等食物摄入。规律进行太极拳等低强度运动有助于改善运动协调性，避免咖啡因等刺激性饮品。患者应建立用药记录卡，定期复查肝肾功能与神经系统评估，照料者需学习识别异常运动加重的征兆，保持居家环境安全无障碍物。