慢传输型便秘发病机理

慢传输型便秘是功能性便秘中常见的一种类型，主要表现为排便困难或费时，排便次数减少，排便不畅，粪便干结量少等。随着人们饮食结构、生活习惯的改变以及社会心理因素的影响，其发病率逐年上升，并成为其他心脑血管、胃肠功能紊乱、肠癌等疾病的危险因素。而临床对STC的治疗一直不能取得满意疗效。导致STC治疗困难的主要原因是其发病原因不明，发病机制尚不确切。本文就近年STC的发病机理研究综述如下。湖南省中医药研究院附属医院肛肠（大肠病）科戴紫登

1 肠神经系统

肠神经系统(ENS)是由多种胃肠道、胆胰系统中所含的神经节及其间的网络组成，控制着胃肠道的运动、分泌、血流及水、电解质转运等活动，具有多样的化学递质/调质，并把胃肠与中枢神经系统、自主神经系统联系起来。肠神经元主要存在于肌间神经丛和黏膜下丛，起始于食管下段，一直延伸到肛管齿线水平。肠道近端由分泌乙酰胆碱(Ach) 、P物质( SP) ，五羟色胺( 5 - HT)等兴奋性神经递质的神经元调节，远端的则由分泌一氧化氮(NO) 、血管活性肠肽(V IP) 、生长抑素( SS)等抑制性神经递质的神经元调节，调节着结肠巨大迁移性收缩的向下传播，称之为上行性兴奋，下行性抑制。近年的研究显示， STC患者存在着一定程度的肠神经元及神经递质的异常。汪兴伟等[ 5 ]研究发现便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经分布较稀疏，数量较少，但胞体增大，染色加深。丁义江等研究发现STC 患者结肠突触素( SY) 、P物质( SP)和血管活性肠肽(V IP)在病理显微镜下阳性面积均较对照组明显减少。

2 Cajal间质细胞

胃肠道Cajal间质细胞在形态上与胃肠道和神经末梢纤维有较紧密联系，具有起搏胃肠道慢波活动的功能。近年研究显示， Cajal间质细胞缺乏或分布异常可引起多种胃肠运动障碍性疾病， STC就是其中之一。童卫东等[ 7 ]对12 例STC患者和8例对照组患者乙状结肠Cajal间质细胞形态和分布情况进行半定量分析，结果显示STC结肠Cajal间质细胞在纵肌层(LM) 、肌间丛(MP) 、环肌层(CM)和黏膜下环肌表面( SMB)表达的数量均显著减少，部分病例黏膜下环肌表面( SMB) Cajal间质细胞几乎消失。林琳等对吗啡诱导的结肠慢传输型小鼠结肠Cajal间质细胞的表达进行观察，发现45 d后实验组小鼠近端结肠组织阳性细胞较对照组显著减少， 60d后吗啡组的阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少，提示近端结肠Cajal间质细胞的减少可能是结肠慢传输运动的原因之一。

3 平滑肌功能障碍

研究发现， STC患者结肠平滑肌内有大量包涵体形成，提示STC 患者结肠平滑肌本身存在一定程度的病变。Altomare对全消化道的功能进行检测，结果显示90%的患者存在口- 盲肠转运时间延迟， 58%的患者显示直肠敏感性降低。也有研究显示，STC患者的结肠壁变薄、肌细胞空泡变性或脂肪变性、环肌萎缩，且病变呈进行性发展。

4 其他

近年研究显示， STC患者体内存在不同程度的自身抗体，提示STC与自身免疫也存在一定的相关性。此外， STC与患者盆底肌功能紊也存在一定的联系。陈艳敏等对FC存在盆底肌功能紊乱患者进行肛管动力学检测并选择生物反馈治疗，发现功能性便秘盆底肌功能紊乱患者存在腹前斜肌与盆底肌的矛盾运动，而在生物反馈治疗后矛盾运动消失，且每周排便次数增加。

5 小结

目前， STC的发病因素及其机理仍不是十分清楚。但是，随着近年不断的研究与探索，对其的认识不断提高，特别是对胃肠道神经系统及胃肠道起搏细胞Cajal间质细胞的研究，为STC的研究提供了全新的视点。随着实验条件的不断改善，检测技术的不断提高，以及如心理、生理学、神经胃肠病学等相关学科的发展，对STC发病机制认识会更加深入，能推动临床治疗手段的改进与发展。