代谢性碱中毒_专家库

崔海银副主任医师 医院：济南军区总医院科室：胸外科

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆hco3－浓度增高，paco2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性co2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留h＋。代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。山东省交通医院胸心外科崔海银

发病机理

氢离子丢失过多
碱性物质摄入过多
缺钾
缺氯

诊断检查

鉴别诊断

治疗措施

病因学

临床表现

保健贴士

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发病机理

氢离子丢失过多
碱性物质摄入过多
缺钾
缺氯

诊断检查

鉴别诊断

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病因学

临床表现

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发病机理

氢离子丢失过多

　　(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（hcl

代谢性碱中毒

）。胃腺壁细胞生成hcl，h+是胃腺壁细胞由co2+h2o→h2co3→h+＋hco3-反应而来，cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。h+与cl-在胃腺腔内形成hcl分泌入胃内。进入小肠后hcl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的nahco3中和。碱性液的分泌是受h+入肠的刺激引起的。因此，如果hcl因呕吐而丢失，则肠液中nahco3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的nahco3不被hcl中和，势必引起肠液中[hco3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[hco3-]上升而导致代谢性碱中毒。　　胃液大量丢失时可伴有cl+、k+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的代谢性碱中毒发生有关。低血cl-时，同符号负离子hco3-增多以补偿之，低血k+时由于离子转移而h+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进na+重吸收而促使h+和k+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。　　（2）肾脏排h+过多：肾脏排出h+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出h+及k+, 而加强na+的重吸收。h+排出增多则由于h2coh3→h+＋hco3-的反应，hco3-生成多，与na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。　　醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（cushint’s syndrome）?常由垂体分泌acth的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生?可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多acth，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（deoxycorticorticosterone,doc）和皮质酮（corticosterone）。doc则具有明显的盐皮质激素活性。④bartter综合征?这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素?的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及na+、k＋恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（glycyrrhizic acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[hco3-]约增加1.4mmol/l。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对cl-、na+的重吸收能导致到达远端曲管的na+增多而使远端曲管排h+换na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。

碱性物质摄入过多

　　（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，

代谢性碱中毒

中和胃酸后导致肠内nahco3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节hco3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。　　（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成hco3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。　　（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8meq,经肝代谢性可生成hco3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

缺钾

　　各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆nahco3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清k+下降时,肾小管上皮细胞排k+相应减少而排h+增加，换回na+、hco3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，k+移至细胞外以补充细胞外液的k+，而h+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的h+）。

缺氯

　　由于cl-是肾小管中唯一的容易与na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[cl-]降低时，肾小管便加强h+、k+的排出以换回na+，hco3-的重吸收增加，从而生成nahco3。因此低氯血症时由于失h+、k+而nahco3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对cl-的主动重吸收从而造成缺cl-。此时远端曲管加强排h+、k+以换回到达远端曲管过多的na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿cl-是升高的。　　呕吐失去hcl，就是失cl-，血浆及尿中cl-下降，通过上述原尿中cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

诊断检查

　　诊断：诊断主要根据血气分析和血尿电解质结果作出。根据病史、血浆ph值和pco2，与呼吸性酸中毒不难鉴别。代碱时，hco3－每上升10mmol，pco2上升0.8kpa(6mmhg)。若测得的pco2超出此范围，即提示可能合并存在呼吸性酸中毒。一旦确诊为代碱，即应根据尿氯(cl－)浓度来确定是氯敏感性代碱还是氯抵抗性代碱。氯敏感性代碱尿氯浓度常明显下降，一般在25mmol/l以下(因利尿剂所致者除外)；而氯抵抗性代碱氯浓度多在40mmol/l以上。若为氯抵抗性代碱，尚需测定血浆肾素活力和醛固酮水平以明确病因。肾素活力和醛固酮水平均高者，提示肾动脉狭窄、肾素瘤或恶性高血压；均低者则提示cushing病、服用盐皮质激素者；肾素活力明显降低而醛固酮水平明显升高者，应考虑原发性醛固酮增多症。

代谢性碱中毒

　　实验室检查：血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆hco3－原发性增高，致使sb、ab、bb增高，be正值加大，失偿时ph升高。血浆pco2有一定程度的代偿性升高。代谢性碱中毒时肾泌h＋减少hco3－排出增多，尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌h＋增加，尿液呈酸性。代谢性碱中毒患者检测尿液中cl－的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析。　　呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留cl－，尿液中cl－的浓度一般低于15mmol/l；而盐皮质类固醇过多或hco3－在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张，尿液中cl－的浓度超过20mmol/l，代谢性碱中毒时尿液中cl－浓度比na＋浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时hco3－和na＋的重吸收必然增强，其重吸收能力可以从正常的26～28mmol/l提高到36mmol/l。代谢性碱中毒患者血hco3－的浓度可以超过36mmol/l，此时尽管存在血容量不足，仍然表现有尿na＋浓度升高，而尿cl－浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾，由于远端肾单位cl－重吸收减少，此时尽管有血容量不足，但尿cl－浓度可能是增高的。因此，通过尿cl－浓度判定血容量的改变也不是绝对的。　　其他辅助检查：临床出现低血钾的表现、心电图示：下波低平、出现u波，严重时st段下降和t波倒置。

鉴别诊断

　　通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。例如慢性高碳酸血症患者常可并发代谢性碱中毒。慢性高碳酸血症时hco3－增高是机体的代偿，代谢性碱中毒时paco2增高也是机体的代偿。因此患者是代谢性碱中毒，还是代谢性碱中毒合并慢性高碳酸血症，最简单的鉴别方法即是治疗代谢性碱中毒，随后复查paco2，如果paco2仍持续增高，提示患者合并高碳酸血症或呼吸性酸中毒。此外，计算(a-a)氧梯度也有助于诊断(正常值为0.67～2.00kpa；5～15mmhg)，因慢性呼吸性酸中毒患者的(a-a)氧梯度经常是升高的，计算出(a-a)氧梯度值如果正常，则表明是原发性代谢性碱中毒。但是(a-a)氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血症或呼吸性酸中毒，因为许多急性和慢性肺疾患时可以有(a-a)氧梯度增高而不伴有二氧化碳潴留即不伴有高碳酸血症。高碳酸血症的程度对确定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有帮助，一般代谢性碱中毒在不合并高碳酸血症即呼吸性酸中毒的情况下paco2在7.33～8.00kpa(55～60mmhg)以上是极少见的。

治疗措施

　　1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。　　2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充kcl，nacl、cacl2、nh4cl等。其中nh4cl既能纠正碱中毒也能补充cl-，不过肝功能障碍患者不宜使用，因nh4cl需经肝代谢。　　3.纠正碱中毒

代谢性碱中毒

轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中cl-含量高于血清中cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。　　计算需补给的酸量可采用下列公式：　　需补给的酸量（mmol）=（测得的sb或co2cp-正常的sb或co2cp）×体重（kg）× 0.2 　　可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中h2co3的合成，从而减少h+的排出和hco3-的重吸收。也可使用稀hcl以中和体液中过多的nahco3。大约是1meq的酸可降低血浆[hco3-]5meq/l左右。醛固酮拮抗剂可减少h+、k+从肾脏排出，也有一定疗效。

病因学

　　代碱的基本原因是失酸（h+）或得碱（hco3-）。常见于a. h+丢失过多，如持续呕

代谢性碱中毒

吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b. hco3-摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中cl-与na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆hco3-升高后，血ph升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留co2，使血液h2co3增加以代偿。同时肾小管减少h+、nh3的生成，hco3-从尿排出增加，使得血浆中hco3-/h2co3的比值恢复20∶1。

临床表现

　　a.呼吸浅慢（保留co2，使血h2co3增高）；b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性降低，有肌无力，腱反射减退或消失等；d.血液ph值和sb均增高，co2cp、bb、be亦升高，血k+、cl-可减少。　　预防常识：　　代谢性?中毒临床上较少见，一般无明显症状，常又被原发病掩盖，易误诊。当疑有代谢性?中毒时，应常规行血液生化检查，早期诊断。轻症的代谢性?中毒一般纠正脱水和电解质紊乱可自行纠正。重症者可用0.1mmol/l氯化铵溶液静脉滴注。