重度高钾血症时心肌主要表现为传导抑制、收缩力减弱及心律失常。心肌细胞电生理异常可能由血钾浓度急剧升高、细胞膜电位失衡、钠通道失活、钙代谢紊乱及自主神经调节障碍等因素引起。

1、传导抑制：

血钾浓度超过6.5毫摩尔/升时，心肌细胞静息电位负值减小，动作电位0期去极化速度和幅度降低，导致房室传导延迟。心电图上可见PR间期延长、QRS波群增宽，严重时可出现三度房室传导阻滞。

2、收缩力减弱：

高钾环境使心肌细胞钙离子内流减少，肌浆网钙释放受抑，肌动蛋白-肌球蛋白横桥形成障碍。临床表现为心输出量下降、血压降低，超声心动图显示心室壁运动幅度减弱。

3、心律失常：

血钾超过7.0毫摩尔/升时，心肌细胞兴奋性先增高后降低，易出现窦性停搏、室性心动过速或心室颤动。心电图特征性改变包括T波高尖、ST段压低，最终可进展为正弦波型室颤。

4、细胞膜电位失衡：

细胞内外钾浓度梯度减小导致静息电位绝对值下降，钠通道开放概率降低。这种电生理改变使心肌细胞应激性呈双相变化，早期易损期延长，晚期则完全丧失兴奋性。

5、自主神经调节障碍：

高钾血症会抑制迷走神经张力，同时增强交感神经活性，这种自主神经功能紊乱可加重心肌电不稳定性。患者常伴有心率增快继而骤降的"矛盾性心率反应"。

对于存在慢性肾病、糖尿病或正在服用保钾利尿剂的高危人群，建议定期监测血钾水平。日常需限制高钾食物如香蕉、土豆、橙汁的摄入量，避免剧烈运动后大量出汗导致的电解质紊乱。出现心悸、胸闷等症状时应立即就医，紧急处理包括静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素联合葡萄糖等降钾治疗，必要时需进行血液净化。