代偿期肝硬化存在一定逆转可能，但需结合病因干预及早期规范治疗。肝硬化的可逆性主要取决于病因控制、肝纤维化程度、并发症管理、代谢调节、营养支持等因素。

病毒性肝炎导致的肝硬化通过抗病毒治疗可显著改善预后，如使用恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯等药物抑制病毒复制。酒精性肝病需严格戒酒，非酒精性脂肪肝需控制体重和代谢综合征。病因消除后肝脏炎症减轻，部分纤维组织可能逐渐吸收。

早期肝纤维化阶段F1-F2期通过有效治疗可能实现组织学逆转，此时肝小叶结构尚完整。进展至桥接纤维化F3期时逆转概率降低，但仍有改善空间。需通过肝弹性检测或活检评估纤维化分期，指导个体化治疗方案。

代偿期虽无显著门脉高压表现，但需预防食管胃底静脉曲张破裂出血，可定期胃镜筛查。合并脾功能亢进者需监测血常规，必要时行部分脾动脉栓塞术。早期控制并发症能减少肝脏二次损伤，为逆转创造有利条件。

胰岛素抵抗会加速肝纤维化进程，二甲双胍等药物可改善糖代谢。合并高脂血症需使用阿托伐他汀调节血脂，但需监测肝功能。通过运动疗法和饮食控制维持正常体重，有助于减轻肝脏脂肪沉积和氧化应激。

每日蛋白质摄入应达每公斤体重1.2-1.5克，优先选择乳清蛋白等优质蛋白。补充维生素D可改善肝细胞再生能力，锌元素缺乏者需适当补锌。夜间加餐能减少蛋白质分解，建议睡前食用酸奶或酪蛋白制剂。

代偿期肝硬化患者应建立包含肝病科、营养科的多学科随访体系，每3-6个月评估肝功能与纤维化指标。饮食采用高蛋白、适量碳水化合物的地中海模式，严格限制钠盐摄入。规律进行低强度有氧运动如步行或游泳，避免剧烈运动导致门脉压力骤增。戒除烟酒并保证充足睡眠，有助于肝细胞修复。出现乏力加重或腹胀等症状时需及时复诊调整治疗方案。