肺癌靶向治疗主要适用于携带特定基因突变的非小细胞肺癌患者，常见适应症包括EGFR突变、ALK重排、ROS1融合、BRAF V600E突变、MET外显子14跳跃突变等。靶向药物通过精准抑制肿瘤细胞生长信号通路发挥作用，需经基因检测确认突变类型后使用。

表皮生长因子受体基因突变是亚洲非小细胞肺癌患者最常见的驱动基因变异，约占肺腺癌病例的半数。这类突变导致酪氨酸激酶持续激活，促进肿瘤增殖。针对EGFR敏感突变的靶向药物如吉非替尼、厄洛替尼、奥希替尼等可显著延长无进展生存期。典型突变类型包括19号外显子缺失和21号外显子L858R点突变，对一代至三代EGFR-TKI类药物均敏感。用药期间需监测间质性肺炎、皮疹等不良反应。

间变性淋巴瘤激酶基因重排约占非小细胞肺癌的5％，常见于年轻不吸烟的腺癌患者。EML4-ALK融合基因产生异常激酶蛋白，克唑替尼、阿来替尼等ALK抑制剂能有效阻断该通路。与化疗相比，靶向治疗可将中位无进展生存期延长数倍。治疗前需通过免疫组化或荧光原位杂交确认重排状态，用药期间注意肝功能异常和视觉障碍等副作用。

ROS1基因融合在非小细胞肺癌中发生率约为1％-2％，多与CD74等基因形成融合蛋白。克唑替尼和恩曲替尼对该靶点具有显著抑制作用，客观缓解率可达70％以上。这类患者通常较年轻且无吸烟史，病理类型以腺癌为主。诊断需依赖二代基因测序或荧光原位杂交技术，治疗中需警惕QT间期延长和中枢神经系统不良反应。

BRAF V600E突变占肺腺癌的1％-3％，属于MAPK信号通路异常激活。达拉非尼联合曲美替尼的双靶方案可使半数以上患者肿瘤缩小，中位无进展生存期超过10个月。该突变在吸烟史患者中比例较高，组织学上常见实性或微乳头状结构。治疗前需排除结直肠癌转移，用药期间需定期监测发热、皮肤毒性和眼部症状。

MET外显子14跳跃突变发生率约3％-4％，多见于老年肺肉瘤样癌患者。卡马替尼等MET抑制剂能特异性阻断肝细胞生长因子受体信号，疾病控制率可达70％。诊断需采用RNA测序检测剪接位点变异，治疗中需关注外周水肿和低白蛋白血症。此外MET基因扩增也是EGFR-TKI耐药机制之一，可通过FISH技术检测。

接受靶向治疗的患者应保持均衡饮食，适当增加优质蛋白摄入以维持体能，避免葡萄柚等可能影响药物代谢的食物。定期进行低强度有氧运动有助于改善心肺功能，但需避免过度疲劳。治疗期间严格遵医嘱复查血常规、肝肾功能及影像学评估，出现新发咳嗽、胸痛或持续发热应及时就医。保持良好的口腔卫生可预防黏膜炎，使用防晒措施能减轻光敏反应。建议加入患者支持团体获取心理疏导，通过正念训练缓解治疗焦虑。