硬脑膜下血肿的形成与水肿存在一定关联。硬脑膜下血肿的发生可能与创伤性血管损伤、脑萎缩、凝血功能障碍、高血压及慢性酒精中毒等因素有关，而水肿常作为继发性病理改变出现。

1、创伤性血管损伤：

头部外伤导致桥静脉撕裂是硬脑膜下血肿最常见原因。外力作用下脑组织移位牵拉血管，出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间，血肿占位效应可压迫周围脑组织，引发局部血管源性水肿。

2、脑萎缩代偿机制：

老年性脑萎缩或酒精性脑病患者硬脑膜下间隙增宽，轻微外伤即可造成静脉破裂。血肿形成后，脑脊液循环障碍及渗透压改变可能导致间质性水肿，表现为脑室周围白质含水量增加。

3、凝血功能异常：

抗凝药物使用或血液病患者凝血机制受损时，硬脑膜下出血不易自行停止。持续出血扩大血肿体积，压迫静脉回流系统引发淤血性水肿，常见于血肿同侧半球脑回增宽。

4、高血压血管病变：

长期高血压患者脑血管脆性增加，自发性硬脑膜下出血风险升高。血肿占位效应导致颅内压增高，破坏血脑屏障后血浆成分外渗，形成血管源性水肿带。

5、慢性酒精中毒影响：

长期酗酒者脑组织含水量异常，血管通透性改变。硬脑膜下血肿发生后更易合并广泛性脑水肿，与酒精引起的硫胺素缺乏及线粒体功能障碍相关。

硬脑膜下血肿患者应保持头高卧位，限制钠盐摄入每日不超过5克，避免剧烈咳嗽或用力排便等升高颅内压的行为。急性期可适量补充维生素B族改善神经代谢，恢复期建议进行认知功能训练。若出现头痛加剧、意识改变等水肿加重表现，需立即复查头颅CT评估是否需要手术干预。