脑梗死引发脑水肿主要与缺血缺氧损伤、血脑屏障破坏、细胞毒性水肿、血管源性水肿及再灌注损伤等因素有关。脑梗死后的脑水肿可能表现为头痛、恶心呕吐、意识障碍等症状，需通过脱水治疗、控制血压、手术减压等方式干预。

脑梗死时局部血流中断导致脑组织缺血缺氧，细胞能量代谢障碍，钠钾泵功能衰竭，细胞内钠离子蓄积引发渗透性水肿。此时需紧急恢复血流，可遵医嘱使用甘露醇注射液、呋塞米片等脱水药物，同时配合高压氧治疗。

缺血后血管内皮细胞紧密连接蛋白降解，血脑屏障通透性增加，血浆蛋白渗出形成血管源性水肿。这种情况可能与基质金属蛋白酶激活有关，需监测颅内压，必要时使用人血白蛋白联合甘油果糖氯化钠注射液维持胶体渗透压。

脑细胞膜离子通道失调导致水分大量进入细胞内，常见于梗死核心区周边半暗带。该区域神经元和胶质细胞肿胀可压迫微循环，加重缺血。治疗需早期使用依达拉奉注射液清除自由基，配合亚冬眠疗法降低脑代谢率。

血管再通后大量自由基爆发式产生，引发脂质过氧化反应，进一步损伤细胞膜结构。此时需严格控制血压波动，可选用注射用尤瑞克林改善微循环，避免使用过度扩容的液体复苏方案。

缺血后小胶质细胞激活释放白细胞介素等炎性因子，促进中性粒细胞浸润并释放蛋白酶。这种情况可考虑短期使用甲泼尼龙琥珀酸钠注射液抑制炎症级联反应，同时密切监测血糖和感染指标。

脑梗死患者出现脑水肿时应绝对卧床，头部抬高15-30度以促进静脉回流。饮食需限制每日液体摄入量在1500毫升以内，优先选择高蛋白低盐流质食物。康复期可进行被动肢体活动预防深静脉血栓，定期复查头颅CT评估水肿消退情况。若出现瞳孔不等大或呼吸节律改变等脑疝征兆，须立即就医处理。