打呼噜可能与血压升高存在关联，尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者。打呼噜与血压的关系主要涉及睡眠缺氧、交感神经兴奋、胸腔压力变化、炎症反应激活、代谢紊乱等因素。

夜间反复呼吸暂停导致血氧饱和度下降，刺激颈动脉体化学感受器，通过激活肾素-血管紧张素系统引起血管收缩。长期缺氧状态下内皮细胞功能受损，一氧化氮生物利用度降低，血管舒张能力减弱。这种情况可能促使血压昼夜节律消失，表现为夜间血压不降反升。

呼吸暂停后的觉醒反应会引起交感神经爆发性激活，儿茶酚胺分泌增加导致心率加快和血管收缩。这种频繁发生的应激反应可能造成交感神经张力持续性增高，使得外周血管阻力长期处于较高水平。部分患者可能出现晨起血压飙升现象。

上气道阻塞时产生的巨大胸腔负压会直接增加心脏后负荷，同时导致回心血量波动性变化。这种机械效应可能引起左心室舒张功能受损，长期可能促进心肌重构。胸腔压力剧烈波动还可能影响压力感受器反射功能。

间歇性缺氧再氧合过程会产生大量氧自由基，激活核因子κB等炎症通路，促使C反应蛋白、白细胞介素6等炎症因子释放。这些炎症介质可能通过促进血管平滑肌增殖和动脉粥样硬化，间接影响血压调节机制。

睡眠片段化可能干扰瘦素和胃饥饿素分泌平衡，增加肥胖风险。脂肪组织分泌的血管紧张素原可能进一步加重高血压。胰岛素抵抗状态下高胰岛素血症可能增强肾小管钠重吸收，导致容量负荷增加。

对于存在打呼噜合并晨起头痛、白天嗜睡等症状者，建议进行多导睡眠监测明确诊断。生活方式调整包括减重、侧卧睡眠、戒烟限酒等。持续正压通气治疗可有效改善夜间缺氧，部分患者可能需要口腔矫正器或手术治疗。定期监测血压变化，必要时在医生指导下使用降压药物。保持规律作息和适度运动有助于改善睡眠质量与血压控制。