吉兰巴雷综合征的病因可能与感染因素、疫苗接种、自身免疫异常、遗传易感性、手术创伤等因素有关。该病属于急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，具体发病机制尚未完全明确。

约三分之二患者在发病前存在呼吸道或消化道感染史，空肠弯曲菌感染与该病关联性较强。其他病原体如巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体等也可能触发免疫反应。感染后产生的交叉抗体错误攻击周围神经髓鞘，导致神经传导功能障碍。

部分病例在接种流感疫苗、狂犬疫苗等后发病，可能与疫苗激活免疫系统有关。疫苗接种后出现的异常免疫应答可能导致神经根和周围神经脱髓鞘病变。这种情况相对罕见，但需在疫苗接种后密切观察肢体无力等神经系统症状。

患者体内常检测到抗神经节苷脂抗体，这类自身抗体会破坏髓鞘结构。免疫系统错误识别周围神经组分作为攻击目标，引发补体激活和炎症细胞浸润。这种自身免疫反应是导致神经传导阻滞的重要病理基础。

某些人类白细胞抗原基因型可能增加患病风险。家族聚集病例提示存在遗传倾向，但具体遗传模式尚不明确。遗传背景可能影响个体对感染或疫苗的免疫应答强度，从而决定是否发病。

重大手术后的患者偶见发病，可能与手术应激导致免疫紊乱有关。手术创伤可能改变血-神经屏障通透性，使神经抗原暴露于免疫系统。这类情况通常伴随术后感染等复合因素共同作用。

吉兰巴雷综合征患者急性期需卧床休息，避免剧烈活动加重神经损伤。恢复期可进行循序渐进的康复训练，如低频电刺激、被动关节活动等物理治疗。饮食应保证充足优质蛋白和B族维生素摄入，适当增加燕麦、鸡蛋、深海鱼等富含神经营养的食物。注意监测呼吸肌功能，出现吞咽困难时调整食物质地，预防呛咳和吸入性肺炎。定期复查神经传导速度评估恢复情况，心理疏导有助于改善焦虑情绪。