I型糖尿病是一种由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏的自身免疫性疾病，主要特征为高血糖和多饮多尿消瘦三多一少症状。I型糖尿病的发病机制主要有遗传易感性、自身免疫反应、病毒感染、环境因素、胰岛素抵抗等。

I型糖尿病具有明显的家族聚集性，与HLA-DR3和HLA-DR4等基因型密切相关。患者一级亲属患病概率显著高于普通人群。目前发现多个易感基因位点与胰岛β细胞自身免疫损伤相关。对于有家族史的高危人群，建议定期监测血糖和胰岛自身抗体。

约90％新发I型糖尿病患者体内可检测到胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体等。这些抗体会选择性破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌功能进行性丧失。自身免疫反应通常在临床症状出现前数年就已启动，可通过检测相关抗体进行早期筛查。

柯萨奇病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒等感染可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应。病毒感染后产生的抗体可能错误攻击胰岛β细胞。部分患者在发病前有明确病毒感染史，提示病毒感染可能是I型糖尿病的重要触发因素。

婴儿期过早接触牛奶蛋白、维生素D缺乏、肠道菌群失调等环境因素可能增加患病风险。这些因素可能通过改变免疫系统发育或肠道屏障功能，促进自身免疫反应发生。改善生活环境、合理喂养方式可能有助于降低发病概率。

虽然I型糖尿病主要表现为胰岛素绝对缺乏，但部分患者同时存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗会加重代谢紊乱，增加血糖控制难度。这类患者可能需要联合使用胰岛素增敏剂，如二甲双胍等药物辅助治疗。

I型糖尿病患者需要终身依赖胰岛素治疗，建议采用基础-餐时胰岛素方案或胰岛素泵治疗。日常需严格监测血糖，保持规律饮食和适度运动。注意预防低血糖和糖尿病急慢性并发症。定期进行眼底、肾功能、神经病变等筛查。建立良好的自我管理习惯，保持乐观心态，有助于提高生活质量。