I型糖尿病与II型糖尿病的主要区别在于发病机制、发病年龄、治疗方式等方面。I型糖尿病属于自身免疫性疾病,多发于青少年;II型糖尿病则与胰岛素抵抗有关,常见于中老年人群。
1、发病机制:
I型糖尿病是由于胰岛β细胞被自身免疫系统破坏,导致胰岛素绝对缺乏。II型糖尿病则是由于胰岛素抵抗或胰岛素分泌相对不足,属于代谢性疾病。
2、发病年龄:
I型糖尿病多在30岁前发病,儿童和青少年多见。II型糖尿病多在40岁后发病,中老年人是高发人群。
3、症状表现:
I型糖尿病起病急骤,常表现为多饮、多尿、体重下降等典型症状。II型糖尿病起病隐匿,早期可能无明显症状,部分患者通过体检发现血糖升高。
4、治疗方法:
I型糖尿病必须终身使用胰岛素治疗。II型糖尿病初期可通过生活方式干预和口服降糖药控制,后期可能需要胰岛素辅助治疗。
5、并发症特点:
I型糖尿病易发生酮症酸中毒等急性并发症。II型糖尿病更易出现心血管疾病、肾病等慢性并发症。
糖尿病患者需注意饮食控制,建议选择低升糖指数食物,如全谷物、豆类、绿叶蔬菜等。适当进行有氧运动,如快走、游泳等,每周至少150分钟。定期监测血糖,遵医嘱调整治疗方案。保持良好的生活习惯有助于控制血糖水平,预防并发症的发生。
II型脊髓血管畸形主要表现为血管团块压迫脊髓或神经根,典型特点包括局部血管异常增生、出血风险高及进行性神经功能障碍。
1、血管结构异常:
II型脊髓血管畸形的核心特征是脊髓内形成盘曲的血管团,这些异常血管多由动脉直接注入静脉系统,缺乏正常毛细血管床过渡。血管壁通常存在发育缺陷,表现为肌层薄弱、弹性纤维缺失,容易发生血管扩张甚至破裂。
2、出血风险显著:
由于异常血管结构脆弱,患者在轻微外伤或血压波动时可能突发蛛网膜下腔出血或髓内出血。出血后常出现突发性剧烈背痛,伴随神经功能急剧恶化,部分患者会出现布伦斯综合征表现,即头痛、颈强直伴神经根刺激症状。
3、进行性神经损害:
血管团占位效应可导致慢性脊髓压迫,早期多表现为单侧肢体麻木无力,随病情进展可能出现布朗-塞卡尔综合征,即同侧运动障碍合并对侧感觉障碍。部分患者伴随神经源性膀胱功能障碍,出现尿潴留或失禁。
4、血流动力学紊乱:
畸形血管团会产生盗血现象,使正常脊髓组织灌注不足。患者在运动或体位改变时可能出现一过性下肢无力,称为脊髓性间歇性跛行。血管造影可见早期静脉显影,动脉期即可观察到粗大的引流静脉。
5、影像学特征:
MRI检查可见脊髓内蜿蜒流空信号,增强扫描显示葡萄串样强化灶。数字减影血管造影能清晰显示供血动脉、畸形血管巢及扩张的引流静脉,是确诊的金标准。CT三维重建可精确定位病灶与椎体的空间关系。
患者需避免剧烈运动及重体力劳动,防止腹压骤增动作如用力排便。饮食应保证充足维生素K摄入以维持凝血功能,推荐适量食用菠菜、西兰花等深绿色蔬菜。康复期可在专业指导下进行水中步行训练,利用浮力减轻脊柱负荷。定期进行尿流动力学评估和下肢肌力监测,发现新发肌力下降或感觉异常需立即复查影像学。