嗜铬细胞瘤引起高血压的原因主要有肿瘤分泌过量儿茶酚胺、血管收缩异常、心脏输出量增加、继发性靶器官损害。
1、儿茶酚胺过量嗜铬细胞瘤持续或阵发性分泌去甲肾上腺素和肾上腺素,导致血管平滑肌收缩、心率加快,引发持续性或阵发性高血压,可伴有头痛、心悸等症状。治疗需手术切除肿瘤,术前使用α受体阻滞剂如酚苄明控制血压。
2、血管收缩异常儿茶酚胺通过激活血管α1受体引起外周血管强烈收缩,增加外周阻力,同时β受体激活导致肾素-血管紧张素系统亢进,进一步升高血压。急性发作时可静脉注射酚妥拉明缓解症状。
3、心输出量增加肾上腺素作用于心肌β1受体,增强心肌收缩力和心率,使每分钟心输出量显著增加,收缩压升高更为明显。长期可导致左心室肥厚,需联合使用β受体阻滞剂如普萘洛尔。
4、靶器官损害长期高血压可引发视网膜病变、蛋白尿等肾损害,严重时出现高血压脑病。术前需评估心肾功能,控制血压达标后行腹腔镜肿瘤切除术,术后监测血压及激素水平。
确诊嗜铬细胞瘤后应限制咖啡因摄入,避免剧烈运动诱发高血压危象,术后定期复查儿茶酚胺代谢物以监测复发。