阿尔茨海默病可能由遗传因素、β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常、慢性炎症反应及脑血管损伤等原因引起。

1、遗传因素：

家族性阿尔茨海默病与APP、PSEN1、PSEN2等基因突变密切相关，这类患者发病年龄较早。散发性病例则与载脂蛋白E4等位基因显著相关，携带该基因者患病风险增加3-15倍。基因检测可辅助风险评估，但非诊断依据。

2、β淀粉样蛋白沉积：

脑内β淀粉样蛋白过度产生或清除障碍，形成老年斑破坏神经元突触功能。该蛋白由淀粉样前体蛋白异常切割产生，可能诱发氧化应激和线粒体功能障碍，最终导致神经元死亡。目前针对该病理过程的靶向药物仍在临床试验阶段。

3、tau蛋白异常：

过度磷酸化的tau蛋白在神经元内形成神经纤维缠结，破坏微管结构和轴突运输系统。这种病理变化与认知衰退程度正相关，可能先于淀粉样蛋白沉积出现。tau蛋白异常与糖原合成酶激酶-3等酶活性失调有关。

4、慢性炎症反应：

小胶质细胞持续激活释放白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等促炎因子，加剧神经元损伤。这种神经炎症可能由感染、脑外伤或代谢异常触发，与血脑屏障破坏形成恶性循环。抗炎治疗在动物模型中显示一定保护作用。

5、脑血管损伤：

高血压、糖尿病等血管危险因素导致脑血流灌注不足，加速淀粉样蛋白沉积。脑微出血和血脑屏障渗漏可能促进tau蛋白扩散，血管病变与阿尔茨海默病理常共存。控制血管风险可延缓病程进展。

保持地中海饮食模式，适量摄入深海鱼、坚果和橄榄油有助于神经保护。规律进行有氧运动和认知训练可促进脑源性神经营养因子分泌。社交活动能刺激大脑功能代偿，建议每周3次30分钟以上集体活动。监测血压血糖水平，避免头部外伤，保证7-8小时优质睡眠。出现记忆障碍时应尽早就诊，早期干预可更好保留生活能力。