肥胖与血压升高存在明确关联，体重超标是原发性高血压的重要危险因素之一。肥胖主要通过增加血容量、胰岛素抵抗、交感神经兴奋等机制导致血压上升。

脂肪组织具有内分泌功能，会分泌血管紧张素原等物质，促使肾脏重吸收钠离子并增加血容量。同时脂肪细胞产生的瘦素可能通过中枢神经系统作用，进一步加重水钠潴留。这种循环血量的增加直接导致心脏负荷加重和血管压力上升。

肥胖者常伴随胰岛素敏感性下降，代偿性高胰岛素血症会刺激肾小管钠重吸收，同时激活交感神经系统。胰岛素还能促进血管平滑肌细胞增殖，导致血管壁增厚、管腔狭窄，外周血管阻力持续升高。

脂肪组织尤其是内脏脂肪会分泌游离脂肪酸和炎症因子，这些物质可刺激下丘脑调节中枢，使交感神经持续处于兴奋状态。这种状态会引起心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，最终表现为持续性血压升高。

脂肪细胞过度增生会释放肿瘤坏死因子α、白介素6等促炎因子，这些物质可损伤血管内皮功能，减少一氧化氮的舒血管作用。同时炎症反应还会促进动脉粥样硬化斑块形成，进一步加剧血管弹性下降。

颈部脂肪堆积可能压迫气道，肥胖者更易发生阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。夜间反复缺氧会刺激化学感受器，引起交感神经活性波动和血压昼夜节律异常，长期可发展为顽固性高血压。

对于肥胖合并高血压人群，减重是基础治疗措施。建议通过低盐低脂饮食控制每日热量摄入，优先选择全谷物、深色蔬菜和优质蛋白。每周进行150分钟以上中等强度有氧运动，如快走、游泳等。烹饪时多用蒸煮方式，限制加工食品摄入。定期监测晨起空腹血压，避免熬夜和情绪激动。若生活方式干预3个月血压未达标，需在医生指导下启动降压药物治疗，常用药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等类别。