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肺源性心脏病发病机制

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肺源性心脏病发病机制

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于秀梅

于秀梅 副主任医师

聊城市中医院 普通内科

肺源性心脏病发病机制主要涉及肺部疾病导致肺动脉高压,进而引发右心负荷增加和右心功能不全。肺动脉高压可能由慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、间质性肺病等因素引起,右心功能不全通常表现为呼吸困难、下肢水肿等症状。肺部疾病导致肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,右心室为克服阻力而代偿性肥大,最终发展为右心衰竭。慢性缺氧和炎症反应也是重要机制,缺氧引起肺血管收缩,炎症导致肺血管重塑。长期肺动脉高压使右心室壁增厚,心腔扩大,心肌收缩力下降,最终导致右心功能失代偿。

1、慢性肺病:慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病等导致肺泡和肺血管结构改变,肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,右心室负荷加重,最终发展为右心功能不全。治疗需控制原发病,如使用支气管扩张剂、糖皮质激素等药物。

2、肺栓塞:急性或慢性肺栓塞导致肺动脉血流受阻,肺动脉压力急剧升高,右心室负荷突然增加,可能引发急性右心衰竭。治疗包括抗凝、溶栓、肺动脉取栓术等。

3、缺氧机制:慢性缺氧引起肺血管收缩,肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,右心室负荷加重。长期缺氧导致肺血管重塑,进一步加重肺动脉高压。治疗需改善氧合,如长期氧疗、无创通气等。

4、炎症反应:肺部慢性炎症导致肺血管内皮细胞损伤,血管平滑肌增生,肺血管重塑,肺动脉压力升高。炎症因子如TNF-α、IL-6等参与肺血管重塑过程。治疗需控制炎症,如使用抗炎药物、免疫抑制剂等。

5、右心衰竭:长期肺动脉高压使右心室壁增厚,心腔扩大,心肌收缩力下降,最终导致右心功能失代偿。右心衰竭表现为体循环淤血,如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。治疗需减轻右心负荷,如使用利尿剂、强心剂等药物。

肺源性心脏病的预防和治疗需从控制原发肺部疾病入手,改善肺功能和氧合状态,减轻肺动脉高压和右心负荷。饮食上建议低盐、低脂、高蛋白,避免过量饮水。适当运动如散步、太极拳等有助于改善心肺功能,但需避免剧烈运动。定期监测肺功能和心脏功能,及时调整治疗方案,避免病情恶化。

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1、氨代谢紊乱:

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2、神经递质失衡:

氨可促进谷氨酸能神经元过度兴奋,同时抑制γ-氨基丁酸能神经元功能。这种兴奋性与抑制性神经递质比例失调,引发神经传导异常。氨还能增加芳香族氨基酸入脑,促进假性神经递质形成,干扰正常神经信号传递。

3、血脑屏障破坏:

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氨代谢过程中产生活性氧自由基,消耗还原型谷胱甘肽等抗氧化物质。氧化应激损伤神经元细胞膜脂质、蛋白质和DNA,激活小胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α等促炎因子,形成神经炎症恶性循环。

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