高血压脑出血的发病机制主要与长期高血压导致脑血管病变有关，涉及血管壁损伤、微小动脉瘤形成、血管痉挛、脑血流自动调节功能失调、凝血机制异常等病理过程。高血压脑出血多发生在基底节区、丘脑、脑桥和小脑等部位，常见于中老年人群。

长期高血压可使脑内小动脉和微动脉血管壁发生玻璃样变和纤维蛋白样坏死，血管壁结构完整性遭到破坏。血管壁中层平滑肌细胞减少，胶原沉积增加，血管弹性下降。这种血管壁损伤为后续出血奠定病理基础，常见于豆纹动脉等穿支动脉。

高血压持续作用下，脑血管分叉处和终末小动脉易形成直径300-900微米的Charcot-Bouchard动脉瘤。这些微小动脉瘤壁薄弱，在血压骤升时容易破裂出血。尸检发现高血压患者脑内微小动脉瘤数量明显多于正常人。

高血压可导致脑血管持续性痉挛，血管内皮细胞功能受损，一氧化氮合成减少，内皮素分泌增加。血管痉挛不仅加重缺血缺氧，还会造成血管壁机械性损伤。当痉挛解除后血流再灌注时，受损血管易发生破裂出血。

长期高血压患者脑血流自动调节功能受损，血压波动时不能有效维持脑血流量稳定。当血压突然升高超过血管承受极限时，脑血流突破性增加可导致血管破裂。这种调节功能异常在慢性高血压患者中尤为明显。

高血压患者常伴有血小板活化、凝血因子增加和纤溶活性降低等凝血功能紊乱。出血后局部凝血障碍可加重血肿扩大。部分患者存在脑淀粉样血管病变，血管壁β-淀粉样蛋白沉积也会影响止血过程。

高血压脑出血患者应严格控制血压，避免剧烈运动和情绪激动，保持规律作息和低盐饮食。戒烟限酒，定期监测血压变化，遵医嘱服用降压药物。康复期可进行适度肢体功能锻炼，注意预防肺部感染和深静脉血栓等并发症。出现头痛、呕吐、意识障碍等症状时需立即就医。