精神分裂症可能由遗传因素、神经递质失衡、脑结构异常、心理社会因素、孕期并发症等原因引起，可通过药物治疗、心理治疗、社会技能训练、家庭干预、康复治疗等方式改善。

精神分裂症具有明显的家族聚集性，直系亲属患病概率显著高于普通人群。目前发现多个基因位点与疾病相关，但并非单一基因决定，而是多基因共同作用的结果。对于有家族史的高风险人群，建议定期进行心理健康评估，早期识别前驱期症状如社交退缩或认知功能下降。

多巴胺系统过度活跃被认为是核心发病机制，尤其是中脑边缘通路多巴胺D2受体敏感性增高。部分患者还存在谷氨酸能神经元功能低下、5-羟色胺系统紊乱等情况。这类病理改变可通过抗精神病药物调节，如利培酮通过阻断多巴胺受体改善阳性症状，氨磺必利则对阴性症状更有效。

患者常出现侧脑室扩大、前额叶皮层变薄等改变，海马体积缩小与记忆损害相关。弥散张量成像显示白质纤维连接完整性受损，这可能解释思维联想障碍的发生。脑结构异常在疾病早期即可出现，奥氮平等药物可能对神经保护有一定作用。

童年创伤、城市居住环境、移民压力等应激因素可能诱发易感个体发病。长期家庭矛盾或情感表达过度也会影响预后。认知行为治疗能帮助患者识别妄想内容的不合理性，家庭治疗可改善成员间的沟通模式，减少情感表达批评。

母亲孕期感染、营养不良或子痫前期可能干扰胎儿神经发育，冬季出生者发病率略高提示病毒感染的季节性影响。这类发育异常往往在青春期后显现，阿立哌唑等第三代药物对青少年患者耐受性较好。

精神分裂症患者需保持规律作息，避免摄入酒精等精神活性物质。家属应学习疾病知识，用非批判态度与患者沟通。康复期可逐步参与园艺治疗、音乐治疗等团体活动，社区支持对功能恢复至关重要。定期复诊调整用药方案，多数患者经系统治疗能恢复基本社会功能。