肾性高血压的发病机制
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肾性高血压的发病机制
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肾性高血压的发病机制主要与肾素-血管紧张素系统激活、钠水潴留、交感神经兴奋性增高、肾脏实质损害等因素有关。
1. 肾素-血管紧张素系统激活肾脏缺血或肾动脉狭窄导致肾素分泌增加，血管紧张素Ⅱ生成增多，引起血管收缩和醛固酮分泌，血压升高。治疗可选用血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂如氯沙坦、缬沙坦。
2. 钠水潴留肾脏排泄功能受损导致钠离子和水分潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。限制钠盐摄入和使用利尿剂如呋塞米、氢氯噻嗪可改善症状。
3. 交感神经兴奋性增高肾脏病变刺激肾内压力感受器，反射性引起交感神经活性增强，外周血管阻力增加。β受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔可用于调节交感神经活性。
4. 肾脏实质损害肾小球硬化、间质纤维化等结构性改变导致肾脏调节功能丧失，可能与炎症因子释放、氧化应激等因素有关。需针对原发肾病进行治疗，严重者需肾脏替代治疗。
肾性高血压患者需定期监测血压和肾功能，低盐饮食，控制蛋白质摄入量，避免使用肾毒性药物。
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