快速心律失常的机制

快速心律失常的机制主要涉及心脏电信号传导异常、心肌细胞自律性增强、触发活动及折返环路形成等病理生理过程。

心脏电信号传导系统由窦房结、房室结、希氏束等结构组成。当传导通路出现局部阻滞或旁路形成时，电信号可能通过异常路径快速传导，导致心房或心室提前激动。常见于预激综合征患者，电信号通过Kent束等附加传导通路绕开房室结延迟，引发阵发性室上性心动过速。

窦房结以外的异位起搏点兴奋性增高时，可取代正常起搏功能。心肌缺血、电解质紊乱等因素会使心房或心室肌细胞动作电位4相自动除极速率加快，产生异常自律性。这种机制多见于房性心动过速和加速性室性自主心律，临床可见于低钾血症或洋地黄中毒患者。

后除极是触发活动的主要表现形式，包括早期后除极和延迟后除极。长QT综合征患者心肌细胞复极过程中，因钠/钙离子内流异常产生震荡电位，达到阈值后触发额外动作电位。某些抗心律失常药物如奎尼丁可能诱发尖端扭转型室速，即与此机制相关。

心肌局部传导速度与不应期不匹配时，电信号可沿环形通路持续传导。典型如房室结折返性心动过速，快慢径路形成解剖学基础；心肌梗死后瘢痕组织与存活心肌交错排列，则构成心室折返的基质。这类机制引起的心律失常具有突发突止的特点。

慢性心力衰竭患者心肌纤维化可破坏电传导连续性，心房颤动导致L型钙通道下调则属于电重构。这些适应性改变使心肌更易形成多子波折返，促使阵发性心律失常向持续性转化。射频消融术通过改变基质打断重构进程。

快速心律失常患者应避免摄入含咖啡因饮品，保持规律作息与情绪稳定。建议定期进行动态心电图监测，遵医嘱使用盐酸普罗帕酮片、酒石酸美托洛尔片等抗心律失常药物。出现心悸伴晕厥需立即就医，必要时接受导管消融治疗。