消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，病理变化包括黏膜缺损、炎性反应及修复过程。典型病理改变有溃疡边缘黏膜充血水肿、基底肉芽组织形成、纤维瘢痕修复等特征。

消化性溃疡最核心的病理改变是黏膜层至黏膜下层的组织缺损。胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，十二指肠溃疡则常见于球部前壁。溃疡直径通常小于2厘米，边缘整齐如刀切，底部洁净覆盖炎性渗出物。缺损深度可穿透肌层甚至浆膜层，严重者可并发穿孔。显微镜下可见溃疡边缘黏膜上皮细胞坏死脱落，周围腺体结构破坏。

溃疡局部存在急性或慢性炎性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集。活动期溃疡基底可见四层结构：表层炎性渗出物、其下坏死组织、肉芽组织层及最深层纤维瘢痕。幽门螺杆菌感染时，黏膜固有层可见大量淋巴滤泡形成，胃窦部炎症程度与溃疡活动性相关。

溃疡底部血管常发生增殖性动脉内膜炎，小动脉管壁增厚、管腔狭窄。这种改变虽可防止出血，但会导致局部缺血影响愈合。部分病例可见血管侵蚀破裂，引发呕血或黑便。慢性溃疡周围黏膜血管网迂曲扩张，内镜下表现为充血性红晕。

肉芽组织增生是溃疡修复的关键环节，由新生毛细血管和成纤维细胞构成。随着胶原沉积，瘢痕组织逐渐取代肉芽组织，黏膜肌层断裂处形成永久性纤维性粘连。过度修复可导致胃变形，如十二指肠球部溃疡愈合后形成的假性憩室或幽门梗阻。

应激性溃疡表现为多发性浅表糜烂，病理改变以黏膜表层凝固性坏死为主。卓-艾综合征所致溃疡常呈巨大不规则形，胃底腺区可见壁细胞增生。老年患者幽门前区溃疡易发生肠上皮化生，部分病例可见不典型增生等癌前病变。

消化性溃疡患者需避免辛辣刺激食物，戒烟限酒，规律进食。建议选择易消化的优质蛋白如鱼肉、蛋清，适量补充维生素A和锌以促进黏膜修复。合并幽门螺杆菌感染时应严格遵医嘱完成抗生素疗程，使用奥美拉唑肠溶片、胶体果胶铋胶囊等药物期间定期复查胃镜。若出现剧烈腹痛伴板状腹、呕鲜血或咖啡样物等急症表现，须立即就医。