糖尿病与肝脏存在密切关联，两者相互影响可能诱发或加重代谢异常。主要关联包括脂肪肝与胰岛素抵抗的恶性循环、肝糖原代谢紊乱、慢性炎症介导的肝损伤、肝硬化继发糖耐量异常、药物性肝损害风险增加。

肝脏脂肪堆积会降低胰岛素敏感性，导致外周组织对葡萄糖摄取能力下降。这种胰岛素抵抗状态迫使胰腺β细胞代偿性增加胰岛素分泌，长期超负荷工作可能加速糖尿病发生。临床数据显示，非酒精性脂肪肝患者发展为2型糖尿病的概率显著升高。

健康肝脏通过糖原合成与分解维持血糖稳定。糖尿病患者肝脏糖原合成酶活性降低，而糖原磷酸化酶活性增强，导致空腹状态下肝糖原分解过度，出现黎明高血糖现象。这种肝源性血糖波动增加糖尿病管理难度。

长期高血糖状态促使肝脏库普弗细胞活化，释放肿瘤坏死因子-α等炎性因子，引发肝细胞氧化应激反应。持续存在的低度炎症会破坏肝细胞线粒体功能，进一步加重糖脂代谢紊乱，形成代谢综合征的病理基础。

进展期肝硬化患者常出现肝源性糖尿病，这与肝脏胰岛素降解减少、门体分流导致胰岛素逃逸有关。此类患者具有空腹胰岛素水平升高但血糖控制不佳的特征，需要区别于原发性糖尿病进行个体化治疗。

部分降糖药物需经肝脏代谢，如磺脲类可能引起胆汁淤积，双胍类在肝功能不全时易诱发乳酸酸中毒。糖尿病患者合并肝病时，用药需评估Child-Pugh分级，必要时调整剂量或更换为格列奈类等肝毒性较小的药物。

糖尿病患者应每年进行肝脏超声和肝功能检查，合并脂肪肝者需控制每日热量摄入并增加有氧运动。烹饪方式建议采用蒸煮代替煎炸，限制高果糖食品摄入。肝功能异常患者使用降糖药前应咨询专科避免自行服用中成药或保健品加重肝脏负担。保持规律作息与情绪稳定对改善肝脏微循环同样重要。