哮喘的本质是慢性气道炎症性疾病，主要特征为气道高反应性和可逆性气流受限。哮喘的发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫调节异常、气道重塑、神经机制失衡等多因素相互作用。

哮喘具有明显的家族聚集性，特定基因变异可导致气道对刺激物的敏感性增加。常见相关基因包括ADAM33、ORMDL3等，这些基因可能影响气道上皮屏障功能或免疫应答调节。有家族史者发病概率显著增高，但环境因素仍是触发关键。

尘螨、花粉、动物皮屑等过敏原接触可诱发IgE介导的变态反应。空气污染物如PM2.5、二氧化氮会损伤气道上皮，烟草烟雾则直接破坏纤毛清除功能。职业性暴露于化学粉尘或冷空气刺激也是常见诱因。

Th2细胞优势应答导致IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子过度分泌，促进嗜酸性粒细胞浸润和IgE产生。气道上皮细胞释放的胸腺基质淋巴细胞生成素可激活固有淋巴样细胞，形成持续性炎症微环境。

长期炎症刺激导致基底膜增厚、平滑肌增生、杯状细胞化生等结构改变。这些变化使气道壁增厚、管腔狭窄，气流受限逐渐转为不可逆。重塑过程涉及转化生长因子-β等介质的上调。

胆碱能神经亢进引起支气管收缩，而非肾上腺素能非胆碱能神经功能紊乱导致神经肽释放异常。气道感觉神经敏感性增高引发咳嗽反射，迷走神经张力增加进一步加重气道痉挛。

哮喘患者需避免接触已知过敏原，保持居住环境清洁干燥，冬季注意保暖防寒。规律进行呼吸训练如腹式呼吸可改善肺功能，适度有氧运动能增强气道适应性。饮食应均衡营养，多摄入富含维生素C和欧米伽3脂肪酸的食物。严格遵医嘱使用控制类药物，随身携带速效支气管扩张剂以备急性发作时使用。定期监测肺功能并记录症状变化，有助于医生调整治疗方案。