高血糖可能会引起高血压，两者常伴随出现，主要与胰岛素抵抗、血管内皮损伤、肾脏功能异常、自主神经紊乱、炎症反应等因素有关。

长期高血糖会导致胰岛素抵抗，使胰岛素无法正常发挥作用，机体代偿性分泌更多胰岛素。高胰岛素血症可刺激交感神经兴奋，促进肾脏钠水潴留，同时增强血管平滑肌对升压物质的敏感性，从而导致血压升高。这种情况在2型糖尿病患者中尤为常见。

持续高血糖状态会损伤血管内皮细胞，使一氧化氮合成减少，血管舒张功能下降。同时高血糖促进氧自由基生成，加速动脉粥样硬化进程，导致血管壁弹性降低、外周阻力增加。这些病理变化直接促使血压上升，并形成恶性循环。

高血糖可损害肾小球滤过膜，导致微量白蛋白尿甚至糖尿病肾病。肾脏排钠能力下降会引起水钠潴留，血容量增加。同时肾素-血管紧张素系统被激活，血管收缩物质分泌增多，这些改变共同促成血压升高，临床上称为糖尿病性高血压。

糖尿病患者的自主神经病变可影响血压调节机制，表现为卧位高血压与直立性低血压交替出现。交感神经活性异常增强会导致心率增快、心输出量增加，而压力感受器反射功能受损则使血压波动幅度增大，这种特殊类型的高血压需要针对性治疗。

高血糖环境下，糖基化终末产物激活炎症通路，促使肿瘤坏死因子、白细胞介素等炎性因子释放。这些物质可增加血管通透性，促进血管平滑肌增殖，同时抑制血管舒张因子作用。慢性低度炎症状态会持续加重血管重构，最终表现为顽固性高血压。

对于同时存在高血糖和高血压的患者，建议采取综合管理措施。饮食上控制每日总热量摄入，选择低升糖指数食物，减少钠盐摄入量。规律进行有氧运动如快走、游泳等，每周至少150分钟。严格监测血糖和血压水平，遵医嘱使用降糖药和降压药，优先选择具有器官保护作用的药物。戒烟限酒，保证充足睡眠，减轻精神压力。定期筛查眼底、尿微量白蛋白及心肾功能，早期发现并发症征兆。通过生活方式干预与药物治疗相结合，可有效降低心脑血管事件风险。