外周阻力主要影响舒张压。外周阻力升高时，舒张压上升更为明显，收缩压也可能轻度增加，但影响程度相对较小。外周阻力对血压的影响机制主要涉及血管弹性、血流动力学变化、自主神经调节、体液因素及血管内皮功能等五个方面。

1、血管弹性：

外周阻力增加时，小动脉收缩导致血管弹性降低，血液在舒张期更难通过狭窄的血管腔，使舒张压显著升高。血管壁胶原纤维增生或钙化会进一步加剧这种效应，而大动脉弹性减退则可能同时影响收缩压。

2、血流动力学：

根据泊肃叶定律，血管阻力与血管半径四次方成反比。外周小动脉轻微收缩即可显著增加阻力，使舒张期血流速度减慢，血液滞留时间延长，导致舒张压持续处于较高水平。收缩期因心脏射血冲击力较强，外周阻力对收缩压的影响相对有限。

3、自主神经调节：

交感神经兴奋通过α受体使小动脉持续收缩，显著增加外周阻力。这种作用在舒张期尤为突出，因为此时缺乏心脏射血的代偿，血管张力变化直接反映为舒张压升高。迷走神经张力降低会进一步强化这种效应。

4、体液因素：

肾素-血管紧张素系统激活后，血管紧张素Ⅱ引起全身小动脉强烈收缩，外周阻力持续增加。这种激素调节对舒张压的影响可达20-30毫米汞柱，而收缩压通常仅上升10-15毫米汞柱，因心脏可通过增强收缩力部分代偿。

5、血管内皮功能：

内皮细胞分泌的一氧化氮减少时，血管舒张功能受损，导致外周阻力病理性升高。这种改变在舒张期缺乏血流剪切力刺激时更为显著，使得舒张压升高幅度常大于收缩压。内皮素等缩血管物质增多会进一步放大该效应。

建议高血压患者通过低盐饮食、规律有氧运动改善血管功能，每日钠摄入控制在5克以下，优先选择快走、游泳等耐力运动。注意监测晨起和夜间血压，避免吸烟、酗酒等损伤血管内皮的行为。若舒张压持续超过90毫米汞柱，应及时就医评估是否存在继发性高血压因素，必要时在医生指导下使用钙通道阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂等药物改善外周血管阻力。