心衰的病理生理机制主要由心肌收缩力下降、心脏负荷过重、神经内分泌系统激活、心室重构及能量代谢障碍等因素引起。
1、心肌收缩力下降:心肌细胞受损或死亡导致收缩功能减弱,常见于心肌梗死、心肌炎等疾病。心肌纤维化会进一步降低心脏泵血效率,临床表现为射血分数降低。
2、心脏负荷过重:压力负荷增加见于高血压、主动脉瓣狭窄,容量负荷增加见于心脏瓣膜关闭不全。长期负荷过重会导致心室代偿性肥厚,最终发展为失代偿性心衰。
3、神经内分泌激活:交感神经系统过度兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是重要代偿机制。长期激活会导致血管收缩、水钠潴留和心肌毒性作用,加速心衰进展。
4、心室重构:包括心肌细胞肥大、凋亡及间质纤维化等结构改变。重构过程会导致心室几何形态改变和功能恶化,形成心衰进展的恶性循环。
5、能量代谢障碍:心肌细胞能量供应不足和利用异常会加重心功能不全。线粒体功能障碍、脂肪酸代谢异常等都会影响心肌收缩能力。
心衰患者日常需注意低盐饮食,每日钠摄入控制在2克以内;适度进行有氧运动如步行、骑自行车,以不引起明显气促为度;定期监测体重变化,3天内体重增加2公斤以上需及时就医;保证充足睡眠,采取半卧位休息可减轻夜间呼吸困难;严格遵医嘱用药,不可自行调整利尿剂等药物剂量。出现持续气促、下肢水肿加重等症状应立即就诊。
慢性心力衰竭的症状主要包括呼吸困难、乏力水肿等,可通过药物治疗、生活方式调整等方式干预。慢性心力衰竭通常由冠心病、高血压、心肌病等因素引起,伴随夜间阵发性呼吸困难、活动耐力下降等表现。
1、呼吸困难:
早期表现为劳力性呼吸困难,平卧时加重;随着病情进展可出现夜间阵发性呼吸困难,严重时呈端坐呼吸。这与肺淤血导致的肺顺应性下降有关,需通过利尿剂减轻容量负荷,同时限制钠盐摄入。
2、下肢水肿:
由于体循环淤血导致下肢凹陷性水肿,多从足踝部开始向上蔓延。治疗需联合使用袢利尿剂如呋塞米,配合弹力袜压迫治疗,每日监测体重变化。
3、活动耐力下降:
心脏泵血功能减退导致组织灌注不足,表现为轻微活动即气促乏力。建议在医生指导下进行心肺运动康复训练,逐步提升运动耐量,同时使用β受体阻滞剂改善心肌重构。
4、夜间咳嗽:
卧位时回心血量增加诱发肺淤血,出现干咳或咳粉红色泡沫痰。需抬高床头睡眠,必要时使用血管扩张剂如硝酸异山梨酯降低心脏前负荷。
5、心律失常:
心肌纤维化易引发室性早搏、房颤等,表现为心悸、脉搏不齐。可选用胺碘酮等抗心律失常药物,严重者需植入心脏复律除颤器。
慢性心力衰竭患者需长期低盐饮食,每日钠摄入控制在2克以内,避免腌制食品。建议每周3-5次有氧运动如步行、骑自行车,每次20-30分钟。注意每日晨起空腹称重,3天内体重增加2公斤以上应及时就诊。保持情绪稳定,避免感染诱发急性加重,遵医嘱定期复查心电图、心脏超声等检查。