妊娠期血糖通常在孕24-28周达到峰值。妊娠期血糖变化主要受胎盘激素分泌增加、胰岛素抵抗加重、饮食结构变化、体重增长过快、遗传因素影响。

孕中期胎盘分泌的雌激素、孕激素等拮抗胰岛素作用的激素水平显著升高，这些激素会降低外周组织对胰岛素的敏感性，导致血糖调节能力下降。随着孕周增加，胎盘功能逐渐完善，激素分泌量在孕24周后达到高峰，此时孕妇可能出现生理性血糖升高。

妊娠中晚期母体会出现生理性胰岛素抵抗，这是胎儿获取足够营养的适应性改变。胰岛素受体后信号传导障碍导致葡萄糖利用率降低，肝脏糖原分解增加。这种胰岛素抵抗在孕28周左右最为明显，此时空腹和餐后血糖均可能升高。

部分孕妇在孕中期食欲明显改善，可能摄入过多高糖高脂食物。碳水化合物摄入量突然增加会加重胰岛β细胞负担，当胰岛素分泌代偿不足时就会出现血糖波动。不合理的加餐习惯也是导致餐后血糖升高的常见原因。

孕期体重增长超过推荐范围时，脂肪细胞因子分泌异常会加剧胰岛素抵抗。特别是内脏脂肪堆积会释放大量游离脂肪酸，通过脂毒性作用影响胰岛素信号传导。孕中期体重增速过快与妊娠期糖尿病发生密切相关。

有糖尿病家族史的孕妇更易出现糖代谢异常。特定基因多态性可能影响胰岛β细胞功能，在妊娠激素水平升高的压力下表现出血糖调节能力不足。这类孕妇的血糖高峰可能提前出现且持续时间更长。

建议孕妇在孕24-28周按时进行口服葡萄糖耐量试验筛查，日常保持均衡饮食，适当进行散步、孕妇瑜伽等低强度运动，避免高糖食物集中摄入。发现血糖异常应及时到产科或内分泌科就诊，通过医学营养治疗和血糖监测控制血糖水平，减少母婴并发症风险。定期产检时需特别注意血压、尿蛋白等妊娠期高血压疾病的筛查指标。