导致骨密度减少的常见疾病是骨质疏松症。骨质疏松症主要表现为骨量减少、骨微结构破坏,易引发骨折,常见原因包括年龄增长、雌激素缺乏、钙摄入不足、维生素D缺乏、长期使用糖皮质激素等。
1、年龄增长:
随着年龄增长,骨代谢平衡被打破,骨吸收速度超过骨形成速度,导致骨量逐渐减少。女性绝经后雌激素水平下降会加速这一过程,男性则多在70岁后出现明显骨量流失。
2、雌激素缺乏:
雌激素具有抑制破骨细胞活性的作用。女性绝经后雌激素水平急剧下降,破骨细胞活性增强,导致骨吸收增加,每年骨量流失可达2%-3%,容易发展为绝经后骨质疏松症。
3、钙摄入不足:
钙是骨骼的主要矿物质成分。长期钙摄入不足会导致骨矿化障碍,骨基质无法充分钙化。成年人每日钙需求量为800-1000毫克,绝经后女性和老年人需增至1000-1200毫克。
4、维生素D缺乏:
维生素D促进肠道钙吸收和肾小管钙重吸收。缺乏维生素D会导致钙吸收障碍,血钙降低,继发甲状旁腺功能亢进,加速骨钙释放,造成骨量流失。每日需补充400-800国际单位。
5、药物因素:
长期使用糖皮质激素会抑制成骨细胞活性,促进破骨细胞活化,同时减少肠道钙吸收。每日使用泼尼松超过5毫克且持续3个月以上,骨质疏松风险显著增加。
预防骨质疏松需保证每日钙和维生素D的充足摄入,适量进行负重运动如步行、慢跑等,避免吸烟和过量饮酒。50岁以上人群建议定期进行骨密度检测,发现骨量减少及时干预。已确诊患者应在医生指导下使用抗骨质疏松药物,如阿仑膦酸钠、唑来膦酸或特立帕肽等,同时注意防跌倒措施,降低骨折风险。
人体负责形成骨骼的细胞称为成骨细胞。骨骼的形成与重塑涉及多种细胞协同作用,主要包括成骨细胞、破骨细胞、骨细胞及骨衬细胞。
1、成骨细胞:
成骨细胞起源于间充质干细胞,负责合成和分泌骨基质中的胶原蛋白与非胶原蛋白。这类细胞在骨表面呈单层排列,通过碱性磷酸酶等标志物参与类骨质的钙化过程,最终促进新骨形成。成熟后部分成骨细胞会转化为骨细胞或凋亡。
2、破骨细胞:
破骨细胞由造血干细胞分化而来,属于多核巨细胞,主要功能是吸收和降解陈旧或受损的骨组织。其通过分泌盐酸溶解无机质、蛋白酶分解有机质,维持骨骼动态平衡。破骨细胞过度活跃可能导致骨质疏松。
3、骨细胞:
骨细胞是成熟骨组织中最丰富的细胞类型,由成骨细胞矿化后包埋于骨陷窝中形成。它们通过骨小管网络相互连接,感知力学刺激并调控成骨/破骨活动,在骨代谢和矿物质稳态中起核心作用。
4、骨衬细胞:
骨衬细胞是静止期的成骨细胞,扁平状覆盖于骨表面,构成骨内膜和骨外膜的内层。当骨骼受损时,这些细胞可被激活重新分化为功能性成骨细胞,参与骨修复过程。
5、间充质干细胞:
骨髓中的间充质干细胞具有多向分化潜能,在骨形态发生蛋白等因子刺激下可分化为成骨细胞。这种分化能力随着年龄增长而下降,直接影响骨骼再生能力。
维持骨骼健康需注重钙质与维生素D的均衡摄入,建议每日饮用300毫升牛奶或等量乳制品,搭配半小时日光照射。规律进行负重运动如步行、跳绳可刺激成骨细胞活性,避免吸烟和过量饮酒以防破坏骨代谢平衡。40岁以上人群建议每年进行骨密度检测,早期发现异常及时干预。