导致骨密度减少的常见疾病是骨质疏松症。骨质疏松症主要由年龄增长、雌激素水平下降、钙质摄入不足、维生素D缺乏、长期使用糖皮质激素等因素引起。
1、年龄增长:
随着年龄增长,骨量自然流失,骨重建能力下降。30岁后骨量开始缓慢减少,女性绝经后流失速度加快。这种情况属于生理性骨量减少,需通过补钙和负重运动延缓进程。
2、雌激素下降:
女性绝经后雌激素水平骤降,破骨细胞活性增强导致骨吸收加速。这种情况每年可造成2-4%的骨量流失,是女性骨质疏松的主因。激素替代治疗需在医生指导下进行。
3、钙摄入不足:
长期钙摄入低于每日800毫克需求时,机体从骨骼中提取钙质维持血钙平衡。乳制品、豆制品、深绿色蔬菜是优质钙源,必要时可补充碳酸钙或柠檬酸钙制剂。
4、维生素D缺乏:
维生素D促进肠道钙吸收,缺乏时导致钙磷代谢紊乱。日照不足、肝肾疾病会影响维生素D活化。检测血清25羟维生素D水平可明确缺乏程度,需遵医嘱补充维生素D3。
5、药物因素:
长期使用糖皮质激素会抑制成骨细胞活性,增加骨折风险。抗癫痫药、质子泵抑制剂等药物也可能干扰骨代谢。用药期间应定期监测骨密度,必要时联用抗骨质疏松药物。
预防骨质疏松需建立健康生活方式。每日保证500毫升牛奶或等量乳制品摄入,搭配30分钟日照促进维生素D合成。坚持快走、太极拳等负重运动,避免吸烟和过量饮酒。50岁以上人群建议每年进行双能X线骨密度检测,已确诊患者需在医生指导下使用双膦酸盐、甲状旁腺素类似物等药物,并采取防跌倒措施降低骨折风险。
人体内负责形成骨骼的细胞称为成骨细胞。骨骼的形成与修复主要依赖成骨细胞、破骨细胞、骨细胞、骨祖细胞及软骨细胞等共同作用。
1、成骨细胞:
成骨细胞是骨形成的主要功能细胞,由间充质干细胞分化而来,负责合成和分泌骨基质中的胶原蛋白与非胶原蛋白。这类细胞在骨表面呈单层排列,通过碱性磷酸酶等标志物参与类骨质的钙化过程,最终形成成熟的骨组织。
2、破骨细胞:
破骨细胞属于多核巨细胞,由造血干细胞分化形成,主要功能是吸收和降解旧骨。其通过分泌盐酸溶解矿物质、释放蛋白酶分解有机基质,与成骨细胞共同维持骨重建平衡,这一过程称为骨重塑。
3、骨细胞:
骨细胞是成熟骨组织中最主要的细胞类型,由成骨细胞矿化后包埋于骨基质中转化而成。它们通过细长的胞质突起在骨小管内形成网络系统,感知力学刺激并调控成骨细胞和破骨细胞的活性,对维持骨代谢稳态具有重要作用。
4、骨祖细胞:
骨祖细胞存在于骨膜和骨髓中,具有向成骨细胞或软骨细胞分化的潜能。在骨骼生长或骨折修复时,这些干细胞可被激活并增殖分化,为骨形成提供新的细胞来源。
5、软骨细胞:
软骨细胞在软骨内成骨过程中起关键作用,尤其在长骨发育时期。它们先形成软骨雏形,随后通过钙化被破骨细胞吸收,最终由成骨细胞替代形成硬骨,这一过程对骨骼纵向生长至关重要。
保持骨骼健康需注重钙质与维生素D的均衡摄入,建议每日食用乳制品、深绿色蔬菜及海产品等富钙食物。规律进行负重运动如步行、跳绳等可刺激成骨细胞活性,避免吸烟和过量饮酒以防破坏骨代谢平衡。40岁以上人群建议定期检测骨密度,出现不明原因骨痛或易骨折时应及时就医评估骨代谢状态。