高脂血症患者确实更容易患糖尿病，两者存在密切的代谢关联。高脂血症可能通过胰岛素抵抗、脂肪组织炎症、游离脂肪酸毒性、β细胞功能损伤、遗传因素等机制增加糖尿病风险。

血液中过高的甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇会干扰胰岛素信号传导，导致肌肉、肝脏等组织对胰岛素的敏感性下降。这种情况下胰腺需要分泌更多胰岛素来维持血糖稳定，长期超负荷工作可能引发β细胞功能衰竭。

内脏脂肪过度堆积时会分泌肿瘤坏死因子α等炎症因子，这些物质可阻断胰岛素受体活性。同时巨噬细胞浸润脂肪组织形成的慢性低度炎症状态，会进一步加剧全身胰岛素抵抗现象。

高脂血症患者血液中游离脂肪酸浓度持续升高，这些脂质分子可在非脂肪组织如肝脏、胰腺中异常沉积。在胰腺内，脂毒性会直接损伤β细胞的胰岛素分泌功能，导致血糖调节能力下降。

长期暴露于高脂环境会使胰腺β细胞中线粒体功能紊乱，内质网应激反应激活，最终引发细胞凋亡。尸检研究显示糖尿病患者的β细胞数量可比健康人减少过半，这与脂代谢异常密切相关。

某些基因变异如PPARγ、FTO等可能同时影响脂代谢和糖代谢通路。具有这些遗传背景的个体，在高脂饮食等环境因素作用下，更易出现高脂血症与糖尿病共病的情况。

对于高脂血症患者，建议定期监测空腹血糖和糖化血红蛋白水平，控制每日脂肪摄入量在总热量的30％以内，优先选择深海鱼、坚果等富含不饱和脂肪酸的食物。每周保持150分钟以上中等强度有氧运动，如快走、游泳等有助于改善胰岛素敏感性。已出现糖耐量异常者可在医生指导下使用二甲双胍等药物进行早期干预。同时需要避免吸烟、过量饮酒等加重代谢紊乱的不良生活习惯。