心源性脑栓塞在MRI上主要表现为急性脑梗死病灶,典型特征包括DWI高信号、ADC低信号、血管高密度征及责任血管分布区异常。病灶多位于大脑中动脉供血区,可呈现楔形或扇形分布,部分病例合并出血转化时可见T1高信号或SWI低信号。心源性栓塞具有突发性、多灶性及易出血倾向,需结合MRA或CTA明确责任血管。
1、DWI高信号弥散加权成像显示细胞毒性水肿导致的高信号是早期诊断的核心依据,发病后数分钟即可显影,敏感性超过90%。病灶边界清晰,信号强度与缺血程度呈正相关,常见于皮质及皮质下白质交界区。需注意与癫痫发作后短暂性DWI异常鉴别。
2、ADC低信号表观扩散系数图呈现对应区域的低信号改变,反映水分子扩散受限。急性期ADC值可下降至正常脑组织的30%-50%,随时间推移逐渐假性正常化。该表现与DWI高信号共同构成缺血半暗带评估的基础。
3、血管高密度征约30%病例在T2*或SWI序列可见栓塞血管内血栓形成的高信号影,提示大动脉闭塞。大脑中动脉M1段最易受累,表现为血管走行区条状高信号,其长度与预后相关。该征象需与血管流空效应伪影区分。
4、出血转化征象心源性栓塞出血转化率可达40%,MRI表现为T1WI局灶性高信号或SWI点片状低信号。皮质为主的多灶性微出血提示栓塞可能,需警惕抗凝治疗风险。出血程度可采用ECASS分型评估。
5、流域性梗死分布病灶符合单一动脉供血区特征,大脑中动脉上干或下干流域最常见。多发性梗死灶位于不同血管流域时强烈提示心源性栓塞。分水岭区梗死可能合并低灌注机制,需结合灌注成像评估。
心源性脑栓塞患者需长期监测心电图及心脏超声,规范抗凝治疗可降低复发风险。急性期过后应进行康复评估,针对运动功能障碍采用任务导向性训练,认知障碍建议计算机辅助认知康复。饮食宜控制钠盐摄入,增加深海鱼类摄入以补充ω-3脂肪酸,避免剧烈体位变化防止直立性低血压。定期随访MRI观察病灶演变,出血转化患者需动态调整抗栓策略。
心源性猝死可能由急性心肌梗死、恶性心律失常、心肌病、主动脉夹层、肺栓塞等原因引起。这些病因多与心脏结构异常或电生理紊乱有关,需通过心电图、心脏超声等检查明确诊断。
1、急性心肌梗死冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死是常见诱因。动脉粥样硬化斑块破裂形成血栓,可引发剧烈胸痛伴冷汗。部分患者出现不典型牙痛或上腹痛。需立即进行冠脉介入治疗恢复血流,常用药物包括阿司匹林肠溶片、替格瑞洛片、注射用重组人尿激酶原。
2、恶性心律失常心室颤动或室性心动过速易导致泵血功能丧失。电解质紊乱、QT间期延长综合征等可能诱发。患者常突发意识丧失伴抽搐,需立即电除颤。预防性用药有利多卡因注射液、盐酸胺碘酮片,植入式心律转复除颤器可降低复发风险。
3、心肌病扩张型心肌病或肥厚型心肌病引发心脏收缩舒张功能障碍。遗传因素、长期高血压未控制为主要诱因,表现为活动后气促、夜间阵发性呼吸困难。治疗需控制液体摄入,使用酒石酸美托洛尔片、螺内酯片改善心功能。
4、主动脉夹层主动脉内膜撕裂导致血液进入血管壁中层。马凡综合征或高血压患者突发撕裂样胸痛,疼痛可向背部放射。急诊手术是主要治疗方式,术前需静脉注射艾司洛尔注射液控制血压和心率。
5、肺栓塞下肢深静脉血栓脱落阻塞肺动脉主干。长期卧床、肿瘤患者多见,表现为突发呼吸困难、咯血。需行肺动脉CT确诊,使用依诺肝素钠注射液抗凝,重症患者需溶栓治疗。
预防心源性猝死需定期监测血压血糖血脂,控制体重避免肥胖。戒烟限酒,每周进行适度有氧运动。存在心血管疾病家族史者应早期筛查,确诊患者需遵医嘱规范用药,避免擅自停用抗血小板或抗心律失常药物。出现胸闷胸痛等症状时立即就医,急救时尽早实施心肺复苏。