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骨质增生与骨质疏松是中老人的骨与关节衰老的一种表现,但骨质增生决非由骨质疏松所致。而是由于人体的骨与关节特别是负重大、活动多的膝和脊柱等部位,经过常年累月的磨损,关节软骨失去了正常的光滑性而变得粗糙,同时关节周围的关节囊、韧带、肌腱也因劳损而出血。机体对这种慢性磨损要进行修复,其修复的方式就是增生即骨刺。
骨质疏松的本质是指骨量减少而言。它是由于遗传、激素和营养等因素相互影响下的复杂结果。钙和维生素D缺乏、甲状腺功能亢进、不适当地服用糖皮质激素、吸烟、酗酒以及长期卧床等都可引起骨质疏松。所以说,骨质疏松不是一种单一疾病,而是由几种不同原因造成的。比如性激素是人体骨的合成的重要因素。因此,当女性在绝经以后,由于女性激素分泌减少了或停止,则严重地影响了骨的合成。实际人类骨量的减少或丢失,从30─40岁就开始了,中老年人丢失的更快。
尽管骨质增生和骨质疏松是中老年人不可避免的一种骨质老化现象。但绝非发生于所有中老年人,而是与不同的种族、不同的社会环境、社会经历以及个人的生活方式、饮食习惯有关。比如经常参加体力劳动、户外活动多或以新鲜素食为主的中老年人发生骨质增生和骨质疏松就少。而经常吸烟、酗酒或长期卧床不起或较少参加户外活动者发生率就高。
体内的骨是一种有生命的活体组织,随着生命的存在,始终进行着新陈代谢活动。而钙和磷又是骨的主要成份。一般情况下以骨盐的形式集中于骨骼和牙齿中,从而维持了骨和牙齿中的硬度。钙和磷的极小一部分存在于血液和肌肉等软组织中,其含量保持一个适当的比值,从而维持了骨的健康。对于中老年人来说,由于其各脏器也和骨关节一样发生老化,尤其是胃酸、胃蛋白酶和唾液腺分泌减少以及消化酶的活性降低,使其对钙的摄取、消化和吸收受到严重的影响,这时骨骼中的钙就会释放出来,以保持钙的正平衡状态。因此可以这样讲,骨质疏松的实质是指骨内钙的游离和减少。所以适量补钙对防治中老年人的骨质疏松是有益的,补钙不能治疗骨质增生。
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部分降糖药物可能增加骨质疏松风险,主要包括噻唑烷二酮类、胰岛素促泌剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等。药物对骨代谢的影响机制涉及骨形成抑制、钙磷代谢紊乱、跌倒风险增加等因素。
1、噻唑烷二酮类:
罗格列酮和吡格列酮可能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制成骨细胞分化,同时促进骨髓间充质干细胞向脂肪细胞转化,导致骨量减少。长期使用这类药物可能使骨折风险上升40%-50%,尤其对绝经后女性影响更显著。建议高风险人群定期监测骨密度。
2、胰岛素促泌剂:
磺脲类药物如格列本脲可能通过诱发低血糖增加跌倒风险,间接导致骨质疏松性骨折。这类药物还会抑制成骨细胞活性,影响骨胶原合成。使用期间需注意补充钙剂和维生素D,并加强平衡训练预防跌倒。
3、SGLT2抑制剂:
达格列净等药物可能通过增加尿钙排泄、引起血容量不足导致体位性低血压,双重增加骨折风险。研究显示使用第一年骨折发生率可能升高20%-30%。服药期间应保持充足水分摄入,避免剧烈体位变化。
4、胰岛素治疗:
外源性胰岛素可能通过促进骨吸收、抑制骨形成影响骨代谢平衡。胰岛素诱发的低血糖发作也是骨折的重要诱因。建议胰岛素使用者将糖化血红蛋白控制在7%-7.5%的合理范围,避免过度治疗。
5、二甲双胍影响:
虽然二甲双胍本身不直接损害骨骼,但长期使用可能干扰维生素B12吸收,导致同型半胱氨酸水平升高,间接影响骨质量。建议定期检测血清维生素B12水平,必要时补充甲钴胺。
糖尿病患者预防骨质疏松需综合管理,建议每日摄入1000-1200毫克钙元素和800-1000国际单位维生素D3,每周进行3-5次抗阻训练和平衡训练。定期进行双能X线骨密度检测,对于高风险患者可考虑换用对骨骼影响较小的降糖药物如GLP-1受体激动剂。保持适度日晒有助于皮肤合成维生素D,同时控制咖啡因摄入量每日不超过300毫克。